Лимфоцитарный гастрит: симптомы, диагностика и лечение

Гастрит

Гастрит — это заболевание воспалительного или воспалительно-дистрофического характера, при котором поражается внутренняя поверхность желудка. В норме слизистая оболочка выстилает всю поверхность органа и играет важную роль в процессе пищеварения. Ее железы способны вырабатывать соляную кислоту, бикарбонат, желудочный сок, липазу, фермент пепсин и прочие вещества, отвечающие за защиту организма от патогенных микроорганизмов, активацию метаболических процессов в организме, расщепление жиров и белков.

Классификация заболевания

Существует множество разновидностей патологии, но по выраженности признаков болезни, степени повреждения слизистой, периодичности проявлений симптомов выделяют острый и хронический гастрит. В первом случае речь идет о впервые выявленном заболевании, во втором — о повторяющихся приступах болезни.

Острый гастрит может быть:

• Катаральным.
• Фибринозным.
• Коррозивным.
• Флегмонозным.

Хронический гастрит подразделяют на следующие виды:

• Бактериальный. Причиной развития патологии является бактерия Helicobacter Pylori. Возбудитель устойчив к кислой среде органа и обитает на его внутренней поверхности.
• Химический. Данный вид гастрита возникает по причине агрессивного воздействия веществ эндогенного и экзогенного происхождения — желчи, спиртных напитков, некоторых лекарственных средств, различных токсических веществ.
• Аутоиммунный. Развивается в результате ошибочного воздействия клеток иммунной системы на собственные ткани человека.

В редких случаях диагностируются такие виды гастрита, как гранулематозный, резекционный, лимфоцитарный, радиационный. Учитывая степень повреждения слизистой желудка, различают поверхностную, распространенную, глубокую и эрозивную разновидности хронического гастрита. В зависимости от количества соляной кислоты в желудочном соке патология может сопровождаться пониженной или повышенной кислотностью.

Осложнения при гастрите

Если не учитывать рекомендации врача, неадекватное лечение способно стать причиной развития серьезных последствий:

• Язвенная болезнь. Чаще всего появляется при эрозивной форме заболевания.
• Атрофический гастрит. Из-за низкой концентрации соляной кислоты железы слизистой оболочки почти полностью утрачивают способность вырабатывать секрет и начинают замещаться соединительной тканью. Относится к предраковым состояниям.
• Желудочное кровотечение при язвах или эрозиях. Характеризуется одышкой, бледностью кожи, слабостью, наличием крови в рвотных массах и жидкими испражнениями чёрного цвета. Относится к состояниям, требующим оказания неотложной медицинской помощи.
• Недостаток витамина В12 и фолиевой кислоты . Встречается при аутоиммунной форме заболевания или глубоко зашедшей стадии атрофического гастрита, когда железы желудка перестают вырабатывать белок, отвечающий за усвоение витамина В12.
• Анемия. Развивается в результате острой или хронической потери крови, а также из-за плохого усвоения организмом витамина В12 из продуктов питания.

Причины болезни

Выделяют множество факторов, способствующих развитию заболевания, их можно разделить на две группы: эндогенные (внутренние) и экзогенные (внешние) причины.

Эндогенные факторы

Среди внутренних причин особое значение имеют дуоденальный рефлюкс и аутоиммунные процессы в организме. При той или иной патологии наблюдается изменение в уровне рН, что ведет к раздражению слизистой оболочки желудка и развитию воспалительного процесса. Также большую роль играют:

• генетическая предрасположенность человека;
• присутствие паразитов в организме;
• стоматологические проблемы вроде отсутствия зубов, кариеса, неправильного прикуса;
• эндокринные заболевания, саркоидоз
• непереносимость молочных и соевых продуктов;
• ВИЧ/СПИД.

Экзогенные причины

К гастриту могут привести нарушения в режиме питания, а также:

• преобладание в меню жареной, копченой, острой или жирной пищи с большим количеством консервантов и красителей;
• вредные привычки;
• возрастные изменения;
• постоянный прием кортикостероидных препаратов, НПВП, аспирина;
• хронический стресс и депрессивное состояние.

Основные проявления гастрита

Заподозрить наличие болезни можно при появлении следующих симптомов:

• болезненные ощущения в области желудка, ;
• отрыжка, тошнота, рвота;
• метеоризм, нарушение стула;
• чувство тяжести «под ложечкой»;
• неприятные вкусовые ощущения;
• отсутствие аппетита;
• повышение температуры тела.

Достаточно часто гастрит имеет бессимптомное течение.

Стадии развития болезни

Заболевание протекает в четыре этапа:

1. Гиперемический. Слизистая оболочка желудка приобретает красноватый цвет и становится отечной.
2. Гипертрофический. Происходит утолщение слизистой с одновременным снижением выработки соляной кислоты. Возможны изменения в тканях и клетках (дисплазия) и скопление в стенке органа лейкоцитов (метаплазия).
3. Атрофический. При длительном воспалении слизистая желудка истончается, регенерация ухудшается, эпителиальные клетки отмирают, их замещает рубцовая ткань.
4. Эрозивный и/или язвенный. На внутренней поверхности органа ввиду истончения слизистой оболочки образуются очаги поражения разной глубины.

Диагностика

На основании жалоб и клинических проявлений врач назначает пациенту следующие виды обследования:

• Фиброгастродуоденоскопия (ФГДС) с биопсией или без нее.
• Исследование желудочного сока с целью определения уровня кислотности и на предмет обнаружения бактерии Хеликобактер пилори.
• УЗИ органов, расположенных в брюшной полости.
• Лабораторные исследования мочи, крови (общий и биохимический), кала (анализ на копрограмму и скрытую кровь).

Лечение заболевания

С целью избавления от гастрита специалист назначает:

• антибиотики, действие которых направлено на Хеликобактер Пилори;
• антациды для нейтрализации соляной кислоты и с целью обезболивания;
• препараты для блокировки выработки соляной кислоты и заживления слизистой желудка.

При аутоиммунном процессе могут быть использованы иммуносупрессоры и кортикостероиды. В любом случае пациенту рекомендуется отказ от вредных привычек, правильный рацион питания, избегание стрессовых ситуаций.

При первых же признаках гастрита не ждите самоизлечения, записывайтесь на прием к гастроэнтерологу. Игнорирование симптомов может привести к переходу гастрита в хроническую форму и тяжелым последствиям. Специалисты многопрофильного медицинского центра «Эндомедис» всегда готовы помочь вам.

Наша клиника оснащена необходимым медицинским оборудованием для диагностики заболеваний, а в нашем центре работают опытные специалисты. Своевременно назначенное лечение и пройденный курс медикаментозной терапии позволят навсегда забыть о болезни или значительно увеличить периоды ремиссии.

Лимфоцитарный гастрит: симптомы, диагностика и лечение

Быстрое насыщение при обычном объеме пищи, чувство тяжести и переполненности желудка

• язык обложен белым или желтоватым налетом;
• болезненность в эпигастральной и пилородуоденальной зоне при пальпации;
• снижение массы тела;
• бледность;
• ломкие волосы и ногти – признаки полигиповитаминоза, появляющиеся при длительном течении.

Особенности клиники позволяют врачу уточнить характер изменений при гастрите, выявить наличие симптомов поражения печени, поджелудочной железы.

Диагностика заболевания

Первичная диагностика патологии

Лабораторная диагностика с использованием обычных методов при лимфоидном гастрите малоинформативна и не специфична.

Целесообразно проводить обследование разными методами:

1. Общий анализ крови – без особенностей или выявляет признаки анемии.
2. Биохимия крови – мониторинг нарушений со стороны печени, поджелудочной железы.
3. Копрограмма – оценка пищеварительной функции, воспалительных изменений.
4. Реакция Грегерсена – выявление крови в стуле (положительна при наличии эрозий, кровотечений).
5. Уреазный тест на Helicobacter Pylori (Hp) – положителен при хеликобактерной инфекции.
6. Определение кислотности (гастропанель).
7. Выявление антител к белку глиадину (при сочетании с целиакией).

Снижение гемоглобина в общем анализе крови — повод уточнить причину анемии.

Дефицит витамина В12 в сыворотке крови связан с нарушением питания (строгая вегетарианская диета, психологический фактор недоедания), снижением синтеза внутреннего фактора Кастла при атрофическом гастрите.

Недостаток сывороточного железа, трансферрина, уменьшение общей железосвязывающей способности сыворотки крови выявляются при нарушении всасывания железа в результате снижения секреции желудочного сока и соляной кислоты при гипоацидном гастрите.

Углубленная диагностика

Для постановки диагноза при подозрении на гастрит важно проводить исследования, дающие достоверные сведения о состоянии слизистой оболочки желудка: характере, локализации и степени выраженности изменений. Диагностировать лимфоцитарный гастрит помогают инструментальные методы:

• гастроскопия с прицельной биопсией и забором не менее 5 биоптатов – оценивает локализацию поражения слизистой оболочки желудка (СОЖ) — тотальное поражение, поражение в области перехода желудка в кишечник, поражение дна желудка; наличие эрозий, равномерность воспаления (максимально выраженная гиперемия и отек эпителиального слоя отмечаются в месте колонизации хеликобактер); симптомы атрофии слизистой желудка;
• тест-система Хелпил – экспресс-диагностика хеликобактериоза по уреазной активности биоптата, биоптат слизистой оболочки помещают на диск тест-системы, окрашивание диска в синий цвет в течение 3 минут подтверждает наличие Helicobacter рylori;
• гастропанель – серологический метод определения в венозной крови антител к хеликобактер пилори; определение концентрации гормонов, вырабатываемых железами желудка – гастрина, пепсиногена 1,2 – используют для диагностики атрофии слизистой оболочки желудка;
• УЗИ органов брюшной полости – выявляет признаки поражения печени, поджелудочной железы, желчевыводящих путей, часто сочетающихся с гастритом.

Обратите внимание! Эндоскопические и гистологические методы уточняют степень воспаления желудка, зону распространения, вид гастрита и являются самыми важными.

Структурные особенности поражения тканей при лимфоцитарном гастрите

Современное оборудование клиник дает возможность детально обследовать больного и выявлять поражения желудочно-кишечного тракта, характерные для конкретной патологии. Это помогает выстраивать адекватные схемы лечения, что значительно улучшает прогноз.

При эндоскопическом осмотре выявляются:

• отечность, пятнистая или диффузная гиперемия слизистой;
• зернистые скопления лимфоцитов в виде сосочков, узелков в межэпителиальном пространстве желудка;
• многочисленные эрозии на фоне воспаления.

Гистологическое исследование биоптата определяет характер и степень поражения тканей желудочной стенки, изменения клеток, признаки чужеродности, важные для оценки возможности онкологического риска. Кроме того, гастроскопия с прицельной биопсией выявляет наличие колоний Хеликобактер пилори.

Причины инфильтрации слизистой оболочки лимфоцитами

Причиной миграции иммунных клеток в эпителиальный слой слизистой желудка является реакция иммунной системы: при сохранении действия раздражающего агента (глютен, хеликобактер) инфильтрация лимфоцитами приводит к избыточному разрастанию слизистой, запускает аутоиммунные процессы.

Лимфоцитарный гастрит

Многие люди знают, что боль в верхнем отделе живота, возникающая после приёма пищи, свидетельствует о воспалении слизистой желудка, гастрите. Однако из всего количества человек лишь половина обследована. Ещё меньше обращались к врачу и соблюдают рекомендации по лечению заболевания, профилактике обострений и осложнений.

В связи с множеством разнообразных причин, вызывающих гастрит, разновидностей его тоже не так мало. Хронический гастрит – опасное заболевание, характеризующееся процессами истощения или, наоборот, разрастания клеток слизистой желудка на фоне вялотекущего воспаления. Опасность заключается в бездействии человека с выявленной патологией.

Классифицируют хронический гастрит по-разному, вариант разделения:

1. Неатрофический.
2. Атрофический: аутоиммунный и мультифокальный.
3. Особые формы: лимфоцитарный, гранулематозный, эозинофильный, гипертрофический, химический, радиационный.

Есть формы, требующие больше внимания из-за малой распространённости и немалой значимости в развитии осложнений. К таковым относится лимфоцитарный гастрит.

Причины заболевания

Точных причин, способствующих развитию заболевания, на сегодняшний день не выявлено. Есть несколько предположений:

1. Бактерия Helicobacter pylori, поражающая клетки слизистой желудка продуктами своей жизнедеятельности. При лимфоцитарном гастрите выявляют изменения в слизистой оболочке, характерные для начального бактериального гастрита.
2. Другое название гастрита данной формы – гастрит, ассоциированный с целиакией (глютеновой непереносимостью). Глютен – белок, в большом количестве содержащийся в злаках. Организм воспринимает белок как чужеродный и настраивает иммунную систему против него. Происходит поражение слизистой желудочно-кишечного тракта.

По разным данным, выявляемость составляет от 1 до 4% среди всех пациентов с жалобами при эндоскопическом обследовании.

Структурные особенности поражения

Лимфоцитарный гастрит никак специфически не проявляется, решающим в диагностике становится эндоскопическое исследование:

1. На слизистой желудка визуализируются зернистые скопления, схожие с сосочками или узелками.
2. Отмечается отёк, утолщение складок бледной слизистой желудка.
3. Распространены мелкие эрозии.

После визуального осмотра, при фиброгастродуоденоскопии проводится обязательное взятие маленького кусочка слизистой для микроскопического исследования. При лимфоцитарном гастрите в оболочке желудка скапливаются Т-лимфоциты, клетки белой крови, отвечающие за узнавание и уничтожение чужеродных клеток и веществ.

Характерной особенностью становится локализация гастрита: в подавляющем большинстве случаев поражаются все отделы желудка.

Клинические проявления

Специфических проявлений при патологии нет. Все симптомы схожи с таковыми при хеликобактерном гастрите.

• Основное проявление – боль в подвздошной области, возникающая на голодный желудок или через час после приёма пищи. Характер боли разнообразный: тянущий, жгучий, ноющий, режущий. Чаще боль возникает при употреблении грубой пищи, раздражающей слизистую желудка.
• При развитии гастрита с повышенной секреторной функцией присоединяется изжога, отрыжка воздухом, тошнота. Язык обложен белым налётом, шершавый.
• При пониженной секреторной функции – тяжесть в желудке, отрыжка с неприятным запахом, урчание, чувство переливания в верхних отделах живота. Язык сухой, пациент указывает на жжение, легко выявить отпечатки зубов.
• Часто происходит нарушение стула: диарея чередуется с запором.
• При ухудшении состояния характерный признак – рвота, приносящая временное облегчение.
• При длительном течении заболевания пациент теряет массу тела при нормальном аппетите.

Диагностика

Своевременное обращение к врачу после обнаружения симптомов нездоровья часто признаётся главным фактором ранней диагностики заболевания.

1. Общеклинический анализ крови при начальных признаках болезни не будет изменяться, а при длительном течении отмечается снижение количества эритроцитов и гемоглобина, что свидетельствует о развитии анемии. Из-за хронического процесса будет увеличиваться показатель СОЭ.
2. Биохимический анализ крови подробно покажет нарушения метаболических процессов.
3. Фиброгастродуоденоскопия с забором материала для микроскопического исследования.

Дифференциальная диагностика

Дифференцировать лимфоцитарный гастрит нужно с другими особыми видами гастрита.

Аутоиммунный гастрит

Особенность – сочетание с тиреоидитом, сахарным диабетом. Предполагается, что развивается заболевание из-за повреждения слизистой желудка чем-либо: будь то хеликобактер или грубая пища, перерастягивание желудка. После первичного повреждения запускаются иммунные механизмы, и слизистая продолжает травмироваться за счёт вырабатываемых в организме антител к собственным клеткам, продуцирующим соляную кислоту и фермент, преобразующий витамин В12 в усваивающуюся форму витамина. Поражается преимущественно тело и дно желудка.

Опасность болезни заключается не только в развитии анемии, но и в атрофии слизистой, которая происходит очень быстро. У пациентов с аутоиммунной патологией желудка риск развития онкопроцесса в 3 раза выше. Симптоматика не отличается от таковой при хроническом гастрите. Диагностика основана на выявлении анемии в анализе крови, проведении иммунологического обследования с консультацией иммунолога и фиброгастродуоденоскопии.

Эозинофильный гастрит

Другое название заболевания – аллергический гастрит. Отсюда становится понятно, что заболевание характерно для людей с аллергологическим анамнезом, то есть у которых есть предрасположенность к аллергиям. Часто болезнь развивается вместе с кожными проявлениями аллергии. Причиной развития служат пищевые аллергены, лекарственные средства, иногда паразиты. Специфических клинических проявлений нет.

В диагностическом плане особенность указанной формы гастрита – увеличение количества эозинофилов в анализе крови, но это бывает не всегда. При эндоскопическом исследовании выявляемые изменения могут быть двоякими: либо небольшие образования, похожие на полипы, либо диффузные изменения с развитием отёка слизистой, некроза эпителия, эрозий. По результатам биопсии определяется пропитывание эозинофилами, защищающими организм от паразитарной инфекции.

Заболевания туберкулёз, болезнь Крона, саркоидоз

Указанные болезни способствуют вовлечению в патологический процесс желудка. Развивается гранулематозный гастрит, который, в отличие от других форм, сопровождается кровавой рвотой. Поражается антрум желудка. Во многом строение гранулём и течение заболевания зависит от основной болезни. Общая черта – поражение слизистого слоя, и подслизистого, и мышечного. Рвота с кровью свидетельствует о развитии трещин и эрозий.

Лечение лимфоцитарного гастрита

Все методы лечения разделяются на две большие группы.

Немедикаментозная терапия

Сюда относятся соблюдение диеты и отказ от курения, употребления алкоголя.

Традиционным методом лечения и поддержания результата после лечения станет диетотерапия.

Требования, предъявляемые ко всем лечебным диетам:

• Соблюдение режима питания.
• Диетотерапия должна быть полноценной и разнообразной.
• Контроль над правильной обработкой продуктов.
• Следует учитывать сопутствующую патологию.
• Сочетание диеты с другими принципами здорового активного образа жизни.

Принципы питания при хронических гастритах:

• Не употреблять продукты, механически раздражающие желудок, например, с большим количеством грубой растительной клетчатки.
• Минимум химического раздражения, вызываемого кислыми продуктами.
• Исключить действие очень холодных и горячих температур.

При обнаружении хронического гастрита в фазе ремиссии показана диета 1, разработанная специально для пациентов с заболеваниями желудка. Соблюдение диеты необходимо для ускорения заживления эрозий и уменьшения активности воспалительного процесса.

Питание частое, до 6 раз, малыми порциями.

Продукты, исключаемые из диеты 1, если:

• возникает или усиливается боль.
• усиливается секреция. К продуктам относятся рыбные и мясные бульоны и соусы; грибы; солёные, копчёные, жареные блюда; маринованные овощи и фрукты; пряности.

Продукты рекомендовано варить, запекать, готовить на пару и употреблять в жидком, кашицеобразном и полутвёрдом виде. Уменьшить потребление соли, как раздражающего фактора.

Мясные и рыбные бульоны исключены, супы рекомендуется готовить на овощах.

Рекомендуется отказаться от сдобы, консервов, соусов, маринадов. Газированные напитки, кофе и молочные продукты противопоказаны.

По продолжительности следовать диете рекомендуется до 5 месяцев, в дальнейшем постепенно расширять круг разрешённых продуктов.

Лечение препаратами

1. Медикаменты, подавляющие секрецию: блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов (ранитидин, фамотидин); ингибиторы протонного насоса (омепразол); антацидные препараты (альмагель, маалокс, гастал).
2. Лекарства, защищающие слизистую желудка, например, де-нол.
3. Антихеликобактерные препараты: антибактериальные лекарства.
4. Регуляторы моторики пищеварительного тракта.
5. Ферментные препараты.
6. Фитотерапия: ромашка, тысячелистник, череда, мята.
7. Физиотерапия рекомендуется вне обострения и после консультации физиотерапевта.

Хирургическое лечение показано при развитии осложнений.

Прогноз

Наличие гастрита не влияет продолжительность жизни, но качество жизни пациента ухудшает. По озвученной причине следует внимательно относиться к организму и, при возникновении недомогания, обращаться к врачу.

Гастрит – симптомы и причины болезни

Поводом для написания данной статьи явился довольно распространенный ответ пациентов на вопрос о том, что их беспокоит: «У меня уже давно гастрит, вот и сейчас обострение». Хотелось бы дать пояснения по наиболее часто задаваемым вопросам.

Гастрит – это гистологический диагноз. Его выставляет врач – морфолог, если при осмотре биоптата слизистой желудка он видит признаки воспаления. Субъективно человек, как правило, не ощущает этих изменений.

Боль, тяжесть и/ или чувство переполнения в эпигастрии (подложечной области) – т.е. неприятные ощущения в верхней части живота согласно принятой во всем мире терминологии называются диспепсией. Она может быть органической, т.е. сопровождающей определенные заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки (некоторые виды гастрита, эрозии, язву, новообразования), и функциональной – не связанной с заболеваниями пищеварительного тракта, а возникающей на основе повышенной чувствительности организма человека к различным раздражителям (например, растяжению стенок желудка, некоторым пищевым продуктам и т.д.).

Таким образом, гастрит и дискомфорт в животе могут существовать друг без друга.

Виды гастрита

В последнее время вопрос хронического гастрита часто обсуждается в свете хеликобактерной инфекции. Безусловно, это одна из причин заболевания, которая может в дальнейшем приводить к формированию язвенного дефекта. Показанием к антихеликобактерной терапии при выявлении микроба являются наличие язвы и/или эрозии желудка, двенадцатиперстной кишки (ДПК), операции на желудке или ДПК в прошлом, рак верхних отделов пищеварительного тракта у близких родственников, а также ряд другой патологии, на которую врач обязательно обратит свое внимание. Выбор правильной схемы лечения хеликобактерной инфекции основывается на том, проводилось ли подобное лечение ранее, есть ли аллергические реакции на медикаменты и имеются ли другие хронические заболевания у пациента.

В результате правильного лечения наблюдается тенденция к снижению частоты хеликобактерного гастрита. Так, в ряде стран Западной Европы его доля среди всех гастритов уменьшилась до 30%.

Не следует забывать и о других формах гастрита. Вторым по частоте возникновения является химический гастрит (около 25% лиц с гастритом), при котором слизистая оболочка желудка повреждается химическими агентами: желчью, лекарствами (аспирин, нестероидные противовоспалительные средства), алкоголем.

Весьма сложен в диагностическом и лечебном плане аутоиммунный гастрит (1-2% – частота в общей популяции, 5% – среди женщин среднего и пожилого возраста). У таких пациентов понижена продукция соляной кислоты в желудке, а в крови повышен уровень вещества гастрина.

Лимфоцитарный гастрит обычно сочетается с другими заболеваниями, такими как хеликобактерная инфекция, болезнь Крона, целиакия и т. д. Лишь в 20% случаев он носит название «идиопатический» (без установленной причины).

Существует гастрит, ассоциированный с хроническими воспалительными заболеваниями кишечника, — болезнью Крона и язвенным колитом. У таких пациентов выявляются особые изменения в желудке, не связанные с хеликобактерной инфекцией. Особенно это характерно для детей.

Функциональная диспепсия – довольно распространенное явление, в Европе ее частота составляет около 12%. Это яркий пример ситуации, когда диагноз определяется спектром клинических проявлений и отсутствием симптомов «тревоги» (признаков, при выявлении которых следует проявить особую настороженность). В большинстве случаев диспепсия не требует прохождения ЭГДС («глотания зонда»). Вполне оправдана принятая практика, когда врач, расспросив и осмотрев пациента, назначает эффективное лечение. При необходимости рекомендуется пройти обследование на хеликобактерную инфекцию, для чего опять же не обязательно глотать зонд.

Несмотря на широкую распространенность функциональной диспепсии, нам бы не хотелось призывать пациентов к самостоятельной постановке диагноза и самолечению. Во-первых, пациент может пропустить симптомы «тревоги», о которых мы упоминали выше. Во-вторых, методы самолечения зачастую не оправданы ни с медицинской, ни экономической точки зрения. Современная медицина базируется на методах диагностики, профилактики и лечения, доказавших свою эффективность и безопасность.

Необходимо проявить особую настороженность, если боль, чувство тяжести, переполнения в животе

• беспокоят в ночное время
• сопровождаются потерей массы тела, анемией, ускорением СОЭ (общий анализ крови), повышением температуры, рвотой, черным цветом стула
• впервые появились в возрасте старше 50 лет.

Кроме того, следует помнить, что хронический гастрит по мере прогрессирования изменений слизистой оболочки способен приводить к развитию предраковых заболеваний желудка и злокачественных новообразований. Врач определяет целесообразность регулярного эндоскопического наблюдения для раннего выявления предраковых изменений.

Специалисты нашего центра помогут определиться с тактикой обследования, профилактики и лечения, решить вопросы о частоте проведения ЭГДС, оценить результаты гистологического исследования (биопсии), дать прогнозы на будущее, учитывая объективную картину заболевания, симптомы и индивидуальные особенности каждого пациента.

С уважением, Гаманович Екатерина Евгеньевна, врач-гастроэнтеролог, специалист первой квалификационной категории

Другие гастриты (K29.6)

Гастрит – термин, используемый для обозначения различных по происхождению, течению и клиническим проявлениям воспалительных и дистро фических изменений слизистой оболочки желудка (СОЖ).

Из данной подрубрики исключены:
– Доброкачественное новообразование (аденоматозный полип) желудка D13.1;
– Полип желудка и двенадцатиперстной кишки – К 31.7.

Примечание 2

Спорные вопросы:
1. Кодировка эозинофильного (аллергического) изолированного гастрита. Считается, что данная патология невозможна в виде изолированного поражения желудка и должна кодироваться как “Аллергический и алиментарный гастроэнтерит и колит” – K52.2. До выяснения вопроса, изолированный гастрит описан в данной подрубрике.
2. Гранулематозный гастрит ассоциированный с болезнью Крона, саркоидозом, гранулематозом Вегенера желудочной локализации – рассматриваются соответственно в подрубриках:
– Другие разновидности болезни Крона – K50.8;

рис. Болезнь Менетрие

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

– Подключено 300 клиник из 4 стран

– 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN – 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

• Подключено 300 клиник из 4 стран

• 1 место – 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

В настоящее время при болезни Менетрие, в зависимости от выраженности симптомов заболевания, различают три варианта течения:
– диспептический;
– псевдоопухолевый;
– бессимптомный.

По распространенности процесса выделяют очаговый и распространенный тип.

Возможно длительное течение болезни Менетрие с периодами продолжительной ремиссии. Поэтому в клиническом диагнозе допустимо указание фазы обострения или ремиссии.

У некоторых больных наблюдается постепенное (в течение многих лет) стихание клинических проявлений заболевания с последующей трансформацией заболевания в хронический атрофический гастрит.

Примечание. Общая классификация хронических гастритов представлена в подрубрике “Хронический атрофический гастрит” – K29.4.

Этиология и патогенез

Болезнь Менетрие (хронический гипертрофический полиаденоматозный гастрит) – характерно значительное переразвитие слизистой оболочки желудка с последующим формированием в ней аденом и кист. Заболевание проявляется выраженной гипертрoфией слизистой оболочки желудка в виде гигантских складок, которые покрыты большим количеством вязкой слизи. Данные складки не являются истинными аденоматозными полипами.

Гистологическое исследование биоптатов слизистой оболочки желудка при гипертрофическом гастрите выявляет резкое утолщение слизистой, обусловленное выраженной гиперплазией покровного и железистого эпителия, а также удлинение и расширение желудочных ямок. Цилиндрические и шеечные слизистые клетки постепенно замещают главные и обкладочные клетки. Удлиняются и становятся сильно извитыми желудочные железы. Формально болезнь Менетрие не является формой хронического гастрита, хотя в собственной пластинке слизистой иногда обнаруживают скудный хронический воспалительный инфильтрат Инфильтрат – участок ткани, характеризующийся скоплением обычно не свойственных ему клеточных элементов, увеличенным объемом и повышенной плотностью.
. В эпителиальном слое присутствуют признаки трансформации в кишечный эпителий, а также кисты; могут выявляться геморрагии Геморрагия – кровотечение, кровоизлияние
и эрозии Эрозия – поверхностный дефект слизистой оболочки или эпидермиса
. Эти изменения могут захватывать весь желудок или локализоваться в одном отделе (в основном в теле и дне желудка).

Этиология неизвестна. Предположительно в качестве причин изменения слизистой оболочки желудка могут выступать:
– хронические интоксикации (алкоголь, свинец);
– погрешности питания;
– гиповитаминоз;
– нарушения обмена веществ;
– нейрогенные и наследственные факторы;
– инфекционные заболевания (вирусный гепатит, дизентерия, брюшной тиф);
– курение.
Особое место в развитии заболевания отводят повышенной чувствительности организма к пищевым аллергенам, которые приводят к повышению проницаемости слизистой оболочки желудка.
Не исключено, что заболевание является следствием аномалий развития, воспалительного процесса в слизистой оболочке желудка или проявляется как вариант опухоли доброкачественного характера.

Лимфоцитарный гастрит
Характерна выраженная лимфоцитарная инфильтрация желудочного эпителия, утолщенные складки, узелки, эрoзии. В случае лимфоцитарной инфильтрации в желудочных ямочках присутствуют малые лимфоциты, представленные Т-лимфоцитами, и инфильтрация собственной пластинки слизистой плазматическими клетками. В норме их количество составляет 3-5 на 100 эпителиоцитов; при увеличении количества до 30-50, подобная картина рассматривается как особая форма гастрита.
Типичная локализация лимфоцитарного гастрита: пангастрит (78%), фундальный гастрит (18 %), антральный гастрит (6%). Хронический лимфоцитарный гастрит может протекать с острыми или хроническими эрозиями.
Эндоскопия выявляет утолщение складок слизистой, часто покрытых мелкими узелками с вдавлением в центре (вариолиформный гастрит).
Этиология заболевания неизвестна. Возможно наличие связи лимфоцитарного гастрита с Н. pylori Helicobacter pylori (традиционная транскрипция — геликобактер пилори) – спиралевидная грамотрицательная бактерия, которая инфицирует различные области желудка и двенадцатиперстной кишки.
. Считается, что это особая иммунологическая реакция на H.pylori, которая не обнаруживается в слизистой оболочке. Лимфоцитарный гастрит иногда сочетается с целиакией Целиакия – хроническое заболевание, обусловленное недостаточностью ферментов, участвующих в переваривании глютена.
Подробно , поэтому предполагают, что эти заболевания имеют общие патогенетические механизмы.

Атрофически-гиперпластический гастрит (согласно современной классификации – мультифокальный атрофический гастрит с очаговыми гиперплазиями)
Характерно сочетание участков атрофии с участками гиперплазий, возникающих из недиференцированных клеток генеративной зоны желудка (локализация – дно желудочковых ямок и шейка желез).
Очаговая гиперплазия слизистой оболочки желудка в настоящее время рассматривается как “ранняя” форма полипа (доброкачественная опухоль железистой природы) и может быть отнесена к K31.7 Полип желудка. В некоторых случаях может осложняться желудочным кровотечением.

Эозинофильный гастрит
Основной морфологический признак – выраженная инфильтрация стенки желудка эозинофилами, обычно в сочетании с эозинофилией . Гастрит может быть изолированным или протекать в рамках эозинофильного гастроэнтерита.
При гистологическом исследовании видна диффузная эозинофильная инфильтрация, которая захватывает всю стенку желудка либо ограничена слизистой, подслизистой или мышечной оболочкой. Чаще поражается антральный отдел, складки слизистой которого рельефны, отечны и утолщены. Часто это приводит к сужению выходного отдела желудка.
Эозинофильный гастрит является очень редким заболеванием и чаще наблюдается при системных васкулитах, иногда при пищевой аллергии, экземе, бронхиальной астме.
При диагностике следует различать эозинофильную болезнь и т.н. “пищевой аллергический” гастрит. Последний относится к коду K52.2 – “Аллергический и алиментарный гастроэнтерит и колит”.

Коллагеновый гастрит
Представляет собой гастрит, возникающий при замедленной эвакуации из желудка в сочетании с ахлоргидрией.
Морфологически выявляется атрофическая лимфоплазмоцитарная инфильтрация с примесью полиморфно-ядерных лейкоцитов. Главный морфологический признак – отложение коллагена в субэпителиальной зоне.
Патогенез гастрита рассматривается с позиции иммунных механизмов с нарушением функциональной активности перикриптальных фибробластов. Они замедляют процессы миграции и созревания в сторону ускорения с избыточной продукцией коллагена. Не исключено участие генетических факторов.

Эпидемиология

Признак распространенности: Крайне редко

Истинная распространенность отдельных форм гастрита не установлена. Как правило, описываются единичные случаи.

Гастрит

Гастрит — группа заболеваний разного генеза с острым или хроническим воспалением слизистой желудка. Проявляется эпигастральной болью, диспепсией, интоксикацией, астенией. Диагностируется с помощью ЭФГДС, рентгенографии желудка, уреазного теста, внутрижелудочной pH-метрии, исследования желудочного сока, других лабораторных и инструментальных методов. Для лечения применяют антибактериальные, антисекреторные, гастропротекторные препараты, компоненты желудочного сока в сочетании с лекарственными средствами, влияющими на отдельные звенья патогенеза. При некоторых формах заболевания показано хирургическое лечение.

МКБ-10

Общие сведения

Гастрит — одно из наиболее распространенных заболеваний пищеварительных органов, составляющее до 80% болезней желудка. Частота возникновения расстройства увеличивается с возрастом. По данным наблюдений в сфере гастроэнтерологии, различными вариантами патологии страдает до 70-90% пожилых пациентов. В последние годы участились случаи диагностики гастрита у детей, возросла роль бактериального фактора в развитии воспаления — до 90% случаев связано с хеликобактерной инфекцией. Сохраняется тенденция к преимущественно хроническому течению процесса, распространенность острых вариантов болезни не превышает 20%.

Причины гастрита

Гастрит — полиэтиологическое заболевание, возникающее при воздействии на желудок различных повреждающих факторов. Его развитию способствуют патологические процессы, при которых нарушается локальная резистентность слизистого слоя, общая реактивность организма, регуляция секреторной и моторной функции органа. Основными причинами и предпосылками гастрита являются:

• Инфекционные агенты. У 90% пациентов с хроническим воспалением высеивается хеликобактер. Острый гастрит может быть вызван кишечной палочкой, стафилококками, стрептококками, другой условно-патогенной микрофлорой. Реже заболевание имеет вирусное происхождение или развивается на фоне сифилиса, туберкулеза, кандидоза, глистных инвазий.
• Химические воздействия. Большинство острых процессов возникают из-за попадания в желудок агрессивных веществ. При отравлении сулемой, кислотами наблюдается фибринозное воспаление, щелочами, солями тяжелых металлов — некротическое. При приеме НПВС, глюкокортикоидов, ряда антибиотиков, сердечных гликозидов, кокаина, злоупотреблении алкоголем возможен эрозивный гастрит.
• Измененная реактивность. Воспаление, обусловленное образованием антител к обкладочным клеткам и внутреннему фактору Касла, наблюдается при болезни Аддисона-Бирмера. Реже заболевание ассоциировано с аутоиммунным тиреоидитом, инсулинозависимым сахарным диабетом, аутоиммунным полигландулярным синдромом I типа. Гиперреактивность, вызванная сенсибилизацией организма, служит причиной аллергического гастрита.
• Другие заболевания пищеварительных органов. Слизистая желудка воспаляется при раздражении из-за заброса кишечного содержимого. Билиарный рефлюкс-гастрит развивается из-за функциональной несостоятельности пилорического сфинктера при хроническом дуодените, дискинезии желчевыводящих путей. Предпосылки к рефлюксу желчи отмечаются при болезнях оперированного желудка, дуоденальных опухолях.
• Хронический стресс. Нейрогуморальный дисбаланс чаще служит предрасполагающим фактором, хотя ишемия при острой стрессовой реакции может спровоцировать образование эрозий и даже геморрагического гастрита. Хронический стресс сопровождается длительным спазмом сосудов, недостаточным кровоснабжением слизистой. Ситуация усугубляется истощением резервных возможностей и дискинезиями ЖКТ.
• Пищевые погрешности. Нарушения пищевого поведения — одна из основных предпосылок к развитию хронического поверхностного гастрита. Постоянное поступление жирной, острой, горячей пищи, блюд с экстрактивными веществами, газированных напитков вызывает раздражение слизистой и усиливает эффект других факторов. Реже химическое повреждение или механическое травмирование провоцирует острый процесс.

В пожилом возрасте основным провоцирующим фактором становится инволютивное истончение слизистой, приводящее к снижению местной резистентности. При сепсисе, тяжелых соматических болезнях, онкопатологии предпосылкой к воспалению является хроническая ишемия желудочной стенки. Возможен ятрогенный генез заболевания вследствие лучевой терапии рака желудка, пищевода, других злокачественных неоплазий ЖКТ или механического повреждения органа во время гастроскопии, эзофагогастродуоденоскопии, назоинтестинальной интубации. В некоторых случаях (например, при гиперпластическом гастрите) этиология остается неустановленной. Не исключено, что ряд форм патологии имеет наследственное происхождение.

Патогенез

Механизм возникновения воспаления желудка связан с дисбалансом повреждающих и защитных факторов. Действие токсинов, химических веществ, аутоантител, аллергенов, твердой пищи, инструментов и рентгеновских лучей провоцирует местные реакции. Чем более массивным является повреждающее воздействие, тем острее воспалительный процесс. После короткой фазы альтерации нарушается микроциркуляция, отмечается отек, экссудация внутрисосудистой жидкости и компонентов крови с развитием классического катарального гастрита. В более тяжелых случаях наблюдается острая дистрофия и некроз тканей.

Хронизация острого воспаления сопровождается атрофическими, гиперпластическими, метапластическими, другими дистрофически-регенераторными изменениями железистого аппарата. При малой интенсивности повреждающих нагрузок ключевую роль играет снижение местной резистентности, вызванное как локальными, так и общими воздействиями. Постоянное раздражение эпителия продуктами питания, алкоголем, желчью, эндотоксинами, нарушение регуляции секреторно-моторной функции способствует возникновению хронического воспаления с постепенным нарастанием патоморфологических изменений.

Отдельным звеном патогенеза хронического гастрита является нарушение кислотопродуцирующей функции. Под действием аммиака, выделяемого хеликобактериями, усиливается выработка гастрина, снижается содержание соматостатина, что приводит к гиперпродукции соляной кислоты. В результате у пациента развивается гастрит с повышенной кислотностью. Атрофия слизистой фундального отдела желудка и аутоиммунное повреждение обкладочных клеток угнетают секрецию соляной кислоты при умеренно выраженном воспалении. Этот механизм лежит в основе гастрита с пониженной кислотностью.

Классификация

При систематизации клинических форм гастрита учитывают особенности течения патологического процесса, морфологические изменения слизистой, ведущий этиологический фактор, локализацию воспаления, состояние секреторной функции, стадию заболевания, наличие осложнений. Наиболее полной является Хьюстоновская классификация заболевания с учетом клинико-морфологических критериев, которые предложили Р. Стрикленд и И. МакКей (1973 г.):

• Тип воспаления. По характеру течения различают острый и хронический варианты гастрита. Отдельно рассматривают особые формы заболевания — аллергическое, гипертрофическое, лимфоцитарное, гранулематозное, другие нетипичные воспаления.
• Локализация поражения. Зачастую болезнь поражает один из отделов органа (фундальный, антральный гастрит). При вовлечении в патологический процесс всего желудка, более характерном для острых форм патологии, говорят о пангастрите.
• Этиология. С учетом наиболее значимых причин выделяют хронический аутоиммунный гастрит (тип А), хеликобактерное воспаление (тип В), химико-токсическое поражение (тип С). При сочетании нескольких факторов заболевание рассматривают как смешанный процесс.
• Характер морфологических изменений. По глубине распространения и особенностям патологического процесса воспаление бывает катаральным, фибринозным, коррозивным, флегмонозным, эрозивным. При хроническом гастрите часто преобладают атрофические процессы.
• Особенности желудочной секреции. При проведении систематизации оценивается кислотообразующая функция желудка. В зависимости от содержания в желудочном соке соляной кислоты различают гастрит с пониженной, повышенной, нормальной кислотностью.

Симптомы гастрита

Признаки острого гастрита обычно появляются внезапно на фоне погрешностей в диете, приема НПВС, отравления. Пациентов беспокоят эпигастральные боли разной интенсивности, тошнота, рвота, отрыжка, ухудшение аппетита, учащение стула. Нарушения общего состояния при остром воспалении представлены слабостью, головокружениями, снижением трудоспособности. При инфекционном генезе расстройства возможны лихорадка, озноб, насморк, кашель, миалгии, артралгии. Особенность эрозивного варианта болезни — наличие кровотечения из ЖКТ, которое проявляется в виде кровавой рвоты или мелены.

Симптомы хронического гастрита зависят от секреторной активности желудка. Для воспаления, сопровождающегося повышением кислотности, характерны интенсивные боли в надчревной зоне, возникающие через 20-30 минут после еды, хронические запоры, изжога, отрыжка кислым. При длительном течении пациента беспокоит повышенная утомляемость, эмоциональная лабильность, бессонница. У больных, страдающих хроническим гастритом со сниженной кислотностью, болевой синдром выражен незначительно или отсутствует. Отмечается утренняя тошнота, чувство быстрого насыщения, тяжесть в желудке, диарея, метеоризм, отрыжка воздухом, горький привкус во рту, серый налет на языке. Из-за нарушения переваривания и всасывания пищи наблюдается потеря массы тела, мышечная слабость, отеки на голенях.

Осложнения

Гастрит может осложняться язвенной болезнью желудка и 12-перстной кишки. В случае эрозивного поражения стенки органа возможно возникновение профузного кровотечения и геморрагического шока. При флегмонозной форме гастрита часто наблюдается перфорация желудочной стенки, рубцовая деформация органа, образуются свищи. Вследствие недостатка внутреннего фактора Касла у части больных развивается мегалобластная анемия. При атрофическом гастрите отмечается белково-энергетическое голодание с кахексией, гипопротеинемическими отеками, мышечной дистрофией, энцефалопатией. Длительное течение заболевания повышает риск образования аденокарциномы желудка.

Диагностика

Обычно при наличии типичных клинических признаков постановка диагноза гастрита не представляет затруднений. Основной задачей диагностического этапа является комплексное обследование пациента для выявления первопричины и определения клинического варианта болезни. Наиболее информативными считаются следующие инструментальные и лабораторные методы:

• Эзофагогастродуоденоскопия. Осмотр слизистой при ЭГДС выявляет патогномоничные морфологические признаки заболевания. Для гастрита характерны отечность, гиперемия, эрозии, истончение и атрофия эпителия, участки метаплазии, усиление сосудистого рисунка.
• Рентгенография желудка. Показано контрастное исследование с бариевой смесью. О наличии гастрита свидетельствует утолщение складок (более 5 мм), наличие узлов слизистой оболочки, увеличение желудочных полей, множественные эрозии.
• Внутрижелудочная рН-метрия. С помощью суточного измерения кислотности в желудке оценивается секреторная функция органа и определяется клиническая форма гастрита. Метод также может использоваться для оценки эффективности антисекреторной терапии.
• Дыхательный тест на хеликобактер. Для выявления H. pylori измеряется концентрация углерода в выдыхаемом воздухе. Результаты являются положительными при показателе более 4‰. В сомнительных случаях рекомендована ПЦР-диагностика, определение антител к хеликобактеру в крови.
• Исследование желудочного сока. Метод направлен на изучение секреторной функции желудка. В ходе анализа оценивают общую кислотность, содержание ферментов, слизи, других веществ. При микроскопии осадка выявляют эпителиоциты, мышечные волокна и др.

В общем анализе крови возможны признаки В12-дефицитной анемии: снижение эритроцитов и гемоглобина, появление мегалобластов. При подозрении на аутоиммунную природу заболевания проводят серологические реакции для поиска антипариетальных антител. Диагностически значимым является определение сывороточных уровней пепсиногенов 1 и 2, гастрина. В копрограмме обнаруживается большое количество непереваренных мышечных волокон, зерен крахмала, клетчатки, реакция Грегерсена может быть положительной. В сложных случаях рекомендована МСКТ органов брюшной полости, УЗИ желчного пузыря, печени, поджелудочной железы, антродуоденальная манометрия. Наиболее точный метод установления морфологического диагноза — гистологического исследование биоптата.

Дифференциальную диагностику осуществляют с функциональной диспепсией, другими заболеваниями ЖКТ (язвенной болезнью, хроническим панкреатитом, холециститом), патологией кишечника (целиакией, болезнью Крона), витаминной недостаточностью (пернициозной анемией, пеллагрой), кишечными инфекциями (сальмонеллезом, эшерихиозом, спру). Помимо консультации гастроэнтеролога пациенту рекомендованы осмотры инфекциониста, гематолога, гепатолога. Для исключения инфаркта миокарда назначается консультация кардиолога, при возможном раке желудка — онколога.

Лечение гастрита

Терапевтическая тактика определяется факторами, спровоцировавшими развитие гастрита, и клинической формой заболевания. Пациенту рекомендована комплексная дифференцированная терапия, дополненная коррекцией диеты, отказом от курения, употребления алкоголя. Базовая схема консервативного лечения обычно включает следующие группы препаратов:

• Антибактериальные средства. Для уничтожения хеликобактерий применяют стандартные схемы эрадикации с использованием макролидов, β-лактамных пенициллинов, нитроимидазолов, тетрациклинов, которые обязательно комбинируются с ингибиторами протонной помпы, препаратами висмута. При выявлении других возбудителей инфекционного гастрита назначают противомикробные, противогрибковые, противопаразитарные средства различных групп.
• Корректоры секреторной функции. При усилении продукции соляной кислоты используют ингибиторы протонной помпы, блокаторы Н2-гистаминорецепторов. Для коррекции секреторной недостаточности проводят заместительную терапию пепсинсодержащими средствами. Чтобы стимулировать производство желудочного сока, медикаментозную терапию дополняют фитопрепаратами на основе подорожника, пиридоксином, аскорбиновой, никотиновой, слабыми органическими кислотами.
• Гастропротекторы. Существует несколько групп средств для защиты эпителия от повреждающих воздействий. Принцип действия обволакивающих препаратов основан на осаждении тонкой пленки, механически предохраняющей слизистую от повреждения. Коллоидные суспензии также коагулируют белки хеликобактера. Антациды нейтрализуют соляную кислоту желудочного сока. Простагландины группы Е восполняют дефицит естественных защитных факторов.

При остром гастрите план лечения предусматривает промывание желудка, прием сорбентов, антидотов, инфузионную терапию. Больным с выраженными нейровегетативными расстройствами рекомендованы седативные фитопрепараты, транквилизаторы. При аутоиммунном воспалении используют кортикостероиды. Пациентам с выраженным болевым синдромом назначают миотропные спазмолитики, с осторожностью — анальгетики. Для остановки кровотечения и восполнения кровопотери при геморрагическом гастрите применяют гемостатики, переливают цельную кровь, эритроцитарную массу, плазму. При дуоденально-гастральном рефлюксе эффективны производные урсодезоксихолевой кислоты, ингибиторы дофаминовых рецепторов. Для улучшения моторики показаны прокинетики. Хирургические операции выполняют при массивной деструкции желудочной стенки у больных с флегмонозным гастритом, возникновении профузного кровотечения.

Прогноз и профилактика

Исход заболевания при остром процессе чаще благоприятный, хроническое воспаление обычно имеет рецидивирующее течение с периодами обострений и ремиссий. Наиболее неблагоприятен в прогностическом плане хронический атрофический гастрит, приводящий к необратимому снижению кислотообразования в желудке, малигнизации. Меры профилактики включают ограничение острой и жирной пищи, отказ от курения и употребления алкоголя, прием медикаментов только по назначению врача, своевременное выявление и лечение заболеваний, которые могут вызывать воспалительный процесс в желудке.