Гипохромная анемия и ее лечение

Анемия (малокровие)

Информация, представленная на странице, не должна быть использована для самолечения или самодиагностики. При подозрении на наличие заболевания, необходимо обратиться за помощью к квалифицированному специалисту. Провести диагностику и назначить лечение может только ваш лечащий врач.

Содержание статьи:

Анемия (малокровие) – патология, для которой свойственно снижение уровня гемоглобина в крови, количества эритроцитов (красных кровяных телец), изменение их формы. Пониженный гемоглобин – обязательный признак анемии, изменение числа эритроцитов и их деформация присутствуют не всегда.

Анемия – распространенное заболевание. Ему подвержены более четверти всего населения мира – 27,9 % или 1,9 млрд человек. Ежегодный темп прироста анемий составляет 6,6 %. Чаще всего патология встречается у детей дошкольного возраста (47,4 % от всех случаев), женщин, особенно во время беременности, реже – у мужчин (12,7 %). В России анемия ежегодно диагностируется у более чем 1,5 млн пациентов.

Причины возникновения патологии

Железодефицитная анемия (ЖДА), самая частая форма малокровия, обусловлена тремя факторами: недостаток поступления железа, его усиленная потеря, высокая потребность в этом микроэлементе, не восполняемая в достаточной мере.

Одна из причин недостатка поступления железа – неполноценное питание (недоедание, однообразное меню с малым количеством белка и красного мяса, вегетарианство, искусственное вскармливание). Кроме того, поступлению необходимого объема микроэлемента препятствует нарушение его усвояемости. Это происходит из-за различных патологий, мешающих ионизации железа в желудке (гастрит с атрофией слизистой, резекция желудка, гипо- и авитаминоз витамина C), и затрудняющих его всасывание в кишечнике (дуоденит, энтерит, колит).

Потерю железа сверх нормы провоцируют кровотечения – из носа, десен, желудочно-кишечные, геморроидальные, маточные, почечные, геморрагические диатезы, частое донорство.

Гиперпотребность в железе вызывают физиологические и патологические состояния. К физиологическим относятся интенсивный рост и половое созревание, беременность и кормление грудью, профессиональные тренировки, тяжелые физические нагрузки. К патологическим – глистные инвазии.

Дефицит железа бывает связан с некоторыми инфекционными болезнями, также нехватка этого элемента фиксируется у детей, рожденных матерями с анемией.

Группы риска

Исходя из причин, можно выделить категории людей, подверженных развитию малокровия:

• пациенты с пищевыми расстройствами, вегетарианцы, соблюдающие строгую диету;
• беременные и кормящие матери, женщины с обильными менструациями;
• дети и подростки, особенно не получающие полноценного питания;
• люди пожилого возраста;
• профессиональные спортсмены;
• доноры крови;
• люди с различными хроническими патологиями.

Патогенез болезни

Ведущее звено патогенеза ЖДА – нарушение синтеза гемоглобина вследствие снижения запасов железа, которое крайне необходимо для нормальной жизнедеятельности организма. Железо присутствует в составе гемоглобина и миоглобина, отвечает за транспортировку кислорода, различные биохимические процессы.

Железо всасывается в кровь из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), соединяется с трансферрином и либо накапливается в печени в составе белка ферритина, либо направляется в красный костный мозг, где с его участием идет синтез гемоглобина. Некоторая часть микроэлемента в составе трансферрина принимает участие в окислительно-восстановительных реакциях в тканях.

Нарушения на любом из описанных этапов затрудняют или делают невозможным процессы всасывания железа, его соединения с трансферрином, способствуют возникновению анемии. Всасыванию микроэлемента препятствуют заболевания ЖКТ, отсутствие части желудка или кишечника, гиповитаминоз витамина C, целиакия. При затруднении связывания железа с трансферрином оно не попадает в органы-депо (печень, селезенка) и красный костный мозг, как результат – нарушается синтез гемоглобина. Нехватка железа, требующегося для биохимических реакций, приводит к дестабилизации выработки некоторых гормонов, уменьшению адаптационных возможностей организма, снижению иммунитета Источник:
Седунова Е.Г. Структура заболеваемости анемиями различного генеза / Е.Г. Седунова, И.Р. Балданова // Вестник Бурятского университета. – 2010. – № 12. – С. 151-153 .

Симптомы анемии

Симптоматика любых анемий в первую очередь обусловлена кислородным голоданием тканей. Поэтому независимо от причин малокровия, признаки разных видов анемии будут схожими, а их интенсивность – варьироваться в зависимости от степени тяжести болезни.

Общие признаки:

• слабость, сонливость;
• головокружение, шум в ушах, мушки перед глазами;
• увеличение частоты сердечных сокращений, одышка;
• сухая и бледная кожа, иногда с желтоватым оттенком;
• голубоватый цвет склер;
• ломкие и слоящиеся ногти, их деформация – ногти становятся плоскими или вогнутыми, на них появляются поперечные борозды;
• тусклые, секущиеся, выпадающие больше нормы волосы;
• жжение языка, заеды – мелкие трещины в углах рта, небольшие изъязвления в ротовой полости, затруднения глотания;
• извращенные вкусовые и обонятельные пристрастия;
• потеря аппетита.

Зачастую начальные симптомы заболевания при легкой стадии анемии пациенты списывают на усталость, недосып, тяжелый рабочий график. Человека должны насторожить такие признаки как слабость при незначительной нагрузке, чувство разбитости, сонливость даже после полноценного ночного сна. В этом случае следует сдать общий анализ крови, чтобы не пропустить начало заболевания.

При острых и тяжелых анемиях возможно резкое ухудшение самочувствия – тошнота, рвота, обмороки, вплоть до гипоксической комы.

Классификация

Разновидности анемии в зависимости от причины:

• Железодефицитная – диагностируется в 90 % всех случаев. В анализе крови наблюдается снижение числа эритроцитов. Транспортировка кислорода из легких затрудняется, развивается кислородное голодание органов и тканей.
• Пернициозная анемия – возникает в результате нехватки витамина B12, обычно в результате наличия воспалительного очага или хронического заболевания кишечника.
• Фолиеводефицитная – следствие нехватки в организме фолиевой кислоты. Часто наблюдается у беременных женщин, недоношенных детей, при алкоголизме, длительном приеме противосудорожных средств.
• Гемолитическая анемия характеризуется разрушением эритроцитов и снижением срока их жизни. В анализе крови число эритроцитов может превышать норму – так организм компенсирует невозможность красных кровяных телец выполнять возложенную на них функцию.
• Постгеморрагическая – результат острой или хронической кровопотери.
• Апластическая анемия – недостаток выработки эритроцитов костным мозгом. Может быть результатом длительного приема цитостатиков, радиоактивного облучения при терапии онкологических заболеваний.
• Серповидноклеточная – изменение нормальной формы эритроцитов, которые принимают очертания полумесяца. Эритроциты перестают выполнять свои функции и могут закупоривать мелкие кровеносные сосуды, что чревато дополнительными осложнениями. Заболевание имеет генетическую предрасположенность, распространено на африканском континенте.
• Сидеробластная анемия – приобретенная или наследственная патология, характеризующаяся гипохромией эритроцитов при высоком содержании железа в сыворотке крови и его отложении в тканях Источник:
  Полуэктова О.Ю. Важнейшие анемии в общей врачебной практике. Гипорегенеративные анемии / О.Ю. Полуэктова [и др.] // Земский врач. – 2011. – № 4 (8). – С. 9-13. .

По качественным и количественным показателям:

• микроцитарная гипохромная – размер эритроцитов меньше нормы, они не могут транспортировать нужное количество гемоглобина;
• макроцитарная гиперхромная – крупные эритроциты транспортируют достаточное количество гемоглобина, но цикл их жизни короче обычного;
• нормоцитарная нормохромная – эритроциты обычной формы и размера, но их количество в крови снижено.

В этой классификации применяется величина цветового показателя крови (ЦП), норма которого равна 0,86-1,1. При нормохромной анемии ЦП остается в допустимых пределах, при гипохромной – опускается ниже 0,86, при гиперхромной – поднимается выше 1,1.

По течению (для геморрагических анемий):

• Острая – результат массивной кровопотери при травмах кровотечениях. Требует экстренной медицинской помощи, иногда – переливания донорской крови.
• Хроническая – возникает вследствие незначительных повторяющихся кровопотерь (при патологиях ЖКТ, доброкачественных и злокачественных опухолях, циррозе печени, геморрое).

Стадии анемии

ЖДА развивается, последовательно проходя три этапа:

1. Прелатентный дефицит железа. Симптоматика отсутствует, показатели общего анализа крови в норме. Снижаются запасы железа в печени и костном мозге, уровень ферритина.
2. Латентный (скрытый) дефицит железа. Запасы железа истощаются, уровень гемоглобина пока еще в норме. Возникают первые, слабо выраженные симптомы заболевания, – слабость, утомляемость, бледность и сухость кожи, одышка при физической нагрузке. В анализах крови количество гемоглобина и эритроцитов в норме, снижается ферритин, сывороточное железо, повышается общая железосвязывающая способность сыворотки крови.
3. Непосредственно железодефицитная анемия. Присутствуют характерные симптомы и изменения в анализах крови. Уровень гемоглобина и эритроцитов, ферритина, сывороточного железа снижается, изменяется размер и форма эритроцитов.

Для ЖДА выделяют три степени тяжести, каждой из которых соответствует определенный уровень гемоглобина. В норме показатель составляет от 110 до 130 г/л, нижняя граница допустима для детей и беременных женщин, верхняя – для мужчин.

Степень тяжести	Уровень гемоглобина (г/л)
Легкая	100-129
Средняя	70-109
Тяжелая	менее 70-80

Диагностические мероприятия

Основа диагностики анемии – общий (ОАК) и биохимический анализ крови.

ОАК позволяет оценить уровень гемоглобина и эритроцитов, средний объем эритроцитов, среднее содержание и концентрацию гемоглобина в эритроцитах, ЦП, скорость оседания эритроцитов, лейкоцитарную формулу Источник:
Байрамалибейли И.Э. Алгоритм диагностики анемий / И.Э. Байрамалибейли [и др.] // Вестник Российского университета дружбы народов. Серия: Медицина. – 2006. – № 1 (33). – С. 12-20. .

По биохимическому анализу оцениваются уровень сывороточного железа и ферритина, увеличение общей железосвязывающей способности сыворотки, коэффициент насыщения трансферрина железом.

Дополнительно к анализам показаны фиброгастроскопия, колоноскопия, ЭКГ, УЗИ сердца для выявления причины, вызвавшей ЖДА, и контроля за состоянием пациента в целом. Больному также могут потребоваться консультации врачей различной специализации либо гематолога, если не удастся выявить причину анемии Источник:
Мещерякова Л.М., Левина А.А., Цыбульская М.М., Соколова Т.В. Лабораторные возможности дифференциальной диагностики анемий. Онкогематология, 2015. с. 46-50 .

Лечение анемии

Важный этап в лечении – устранение факторов, вызывающих недостаток железа. Одновременно больному назначается терапия для нормализации уровня этого микроэлемента. Диета – важная составляющая процесса лечения, но она является вспомогательным элементом, вылечить анемию без применения лекарств невозможно.

В основе лечения – препараты железа. Предпочтение отдается пероральному приему лекарств, инъекционно они вводятся только при тяжелом течении анемии, необходимости быстрого восстановления уровня железа, непереносимости или неэффективности пероральных препаратов, заболеваниях органов пищеварения, препятствующих всасыванию лекарственных средств.

Помимо препаратов железа рекомендованы витамины (B12, C), фолиевая кислота.

Для лечения отдельных видов анемий применяются специальные методы. При постгеморрагической анемии требуется восполнение объема циркулирующей крови, в том числе с помощью гемотрансфузий. При апластической анемии показаны гемотрансфузии, гормональная терапия и другие мероприятия, вплоть до трансплантации костного мозга.

Лечение железодефицитной анемии продолжается от 3 до 6 месяцев. Его нельзя прекращать сразу после восстановления уровня гемоглобина, в организме должен сформироваться запас железа.

Осложнения болезни

Последствия анемии возникают при ее долгом течении и отсутствии терапии. Дефицит железа в организме вызывает ослабление иммунитета, уменьшается сопротивляемость простудным, вирусным, бактериальным заболеваниям. Возможны осложнения со стороны нервной системы, нарушения функций печени, сбои менструального цикла. Из-за постоянной гипоксии возникают нарушения функций сердечно-сосудистой системы – дистрофия миокарда, застойные явления, развивается сердечно-сосудистая недостаточность. Наиболее тяжелым осложнением анемии является гипоксическая кома.

Прогноз и профилактика анемии

При своевременной диагностике и адекватной терапии прогноз благоприятный. Как правило заболевание лечится амбулаторно, госпитализация пациента не требуется.

Для профилактики ЖДА необходимо полноценное питание с достаточным поступлением белка, ежегодная сдача общего анализа крови, контроль за состоянием здоровья в целом и устранение заболеваний, которые могут стать источником пусть даже небольшой хронической кровопотери. Люди из групп риска по назначению врача могут ежегодно принимать курс препаратов железа, однако делать это самостоятельно недопустимо, так как бесконтрольный прием этих лекарств может вызвать тяжелые побочные эффекты.

Что такое гипохромная анемия

Каждый человек, заботящийся о своем здоровье, минимум один раз в год должен исследовать состояние крови. Очень часто результаты клинического анализа, свидетельствующие об анемии, застают пациента врасплох. Поскольку часто патология никаким образом не проявляет себя, многие даже и не догадываются о развитии серьезного недуга. Одним из них является гипохромная анемия, характеризующаяся низким уровнем гемоглобина в крови. Что это такое, постараемся выяснить в данной статье.

Что представляет собой заболевание

Низкий уровень гемоглобина крови, насыщающего ткани кислородом и отвечающего за окислительно-восстановительные реакции организма, говорит о развитии малокровия. В результате анемии нарушается работа эритроцитов, внутри которых и содержится этот железосодержащий белок, приводящий к кислородному голоданию все ткани и органы.

К разновидности малокровия относится гипохромная анемия, или гипохромия.

Давайте подробно рассмотрим, что такое гипохромия. Это общее наименование всех форм малокровия, развивающегося на фоне снижения концентрации гемоглобина в эритроцитах, сопровождаемого уменьшением цветового значения ниже 0,8 г/л. Красные кровяные тельца меняют не только цвет, но диаметр (микроцитоз/макроцитоз) и форму (пойкилоцитоз).

При гипохромии они приобретают вид кольца с бледно-красноватой серединой и темно-красным окаймлением.

Анемия гипохромная имеет несколько форм проявления. Попытаемся объяснить, что такое виды гипохромной анемии. В медицине диагностируется:

1. Железодефицитная анемия, возникающая в результате значительной кровопотери, плохого усвоения железа, на фоне вынашивания плода. Характеризуется снижением железа в сыворотке крови, изменением цвета эритроцитов. Различают нормоцитарную, микроцитарную и макроцитарную анемии, основополагающим фактором этих видов гипохромии является дефицит железа. Излечение гипохромии наступает после приема железосодержащих препаратов.
2. Перераспределительная анемия распознается по избыточной концентрации железа и эритроцитному гемолизу, возникающим на фоне протекающих в организме гнойных и воспалительных процессов. Клинические исследования фиксируют нормальное содержание железа, низкий гемоглобин, гипохромию, изменение эритроцитов. Лечение железосодержащими лекарствами данного вида гипохромной анемии не приносит эффекта.
3. Сидероахрестическая, или железонасыщенная анемия — недостаточное всасывание железа, приводящее к снижению гемоглобина и изменению цвета красных кровяных клеток. Развивается на фоне интоксикации организма и других патологий, характеризующихся нарушением абсорбции питательных веществ в кишечнике. Терапия этой гипохромии железосодержащими лекарствами безрезультатна.
4. Смешанная анемия включает различные признаки гипохромных анемий, сопровождаемых малым значением гемоглобина в красных кровяных клетках и изменением их цвета.

Выше указанные гипохромные анемии, даже слабо выраженные, несут опасность здоровью человека. У новорожденных детей гипохромия часто становится причиной отставания в развитии. У беременных анемия становится причиной плохого развития плода и чаще всего выражается малым веса плода. Гипохромия у взрослых ухудшает качество жизни, приводит к сбою в работе жизненно важных органов и систем, угрожая развитием разных заболеваний, в том числе смертельно опасных.

Почему возникает гипохромия

В медицине выделяют три основных причины развития гипохромии, зависящие от вида анемии:

1. Обильные потери железа в результате кровотечений или чересчур интенсивный расход полезного элемента ведет к развитию железодефицитной анемии.
2. Нарушение процесса всасывания железа в кишечнике, вследствие чего железо, попадающее с пищей, выводится из организма. В этом случае развивается сидероахрестический или смешанный типы. Часто такая гипохромия развивается на фоне медикаментозного лечения некоторыми препаратами.
3. Малое попадание железа через продукты питания является источником анемии смешанного типа.

Чаще всего гипохромию провоцируют следующие факторы:

• несбалансированное питание, потребление пищи, практически не содержащей витаминов, железа, дефицит животного белка в рационе, авитаминоз;
• постоянные или периодически возникающие кровотечения (носовые, кишечные, желудочные), маточные кровотечения, длительные обильные менструации, кровоточивость десен;
• острая массивная кровопотеря;
• желудочно-кишечные патологии, препятствующие усвоению железа (энтериты, гельминтозы, острые/хронические инфекции, гастриты, дисбактериозы, болезнь Крона, нарушение абсорбции кишечника);
• отравление вредными токсическими веществами;
• оперативные вмешательства;
• вынашивание ребенка и грудное вскармливание;
• злокачественные заболевания крови и другие раковые новообразования;
• частые стрессовые ситуации, имеющие затяжной характер;
• хронические инфекционные болезни (туберкулез, воспаление легких, патологии печени/почек).

Кроме этого диагностируют гипохромную анемию по причине наличия у пациента аутоиммунных заболеваний (волчанка, васкулит, гломерулонефрит, ревматоидный артрит и др.), формирующих иммунные комплексы, содержащие эритроциты и в то же время вырабатывающие антитела против собственных красных кровяных телец.

Как проявляется гипохромия

Особенностью гипохромии является длительное бессимптомное течение. Заболевший зачастую не догадывается о наличии гипохромной анемии, списывая плохое самочувствие на частые стрессы и чрезмерные нагрузки.

Пациенты часто жалуются на общее недомогание, мышечную слабость, снижение выносливости, быструю утомляемость (особенно после физического труда), постоянное чувство сонливости. По мере осложнения течения гипохромной анемии симптомы увеличиваются.

В таблице представлены симптомы гипохромии в зависимости от степени тяжести:

нарушение частоты и глубины дыхания, чувство нехватки воздуха;

гипотония;
болезненное покраснение языка;
изменение вкусовых пристрастий.

Чтобы избежать тяжелых осложнений, важно своевременно диагностировать и лечить гипохромную анемию, иначе последствия патологии могут быть разными, вплоть до угрозы жизни.

Способы диагностики заболевания

Распознать гипохромную анемию можно только путем лабораторного исследования крови. Для этого пациенту достаточно сдать клинический анализ крови, выявляющий содержание гемоглобина, число эритроцитов и их цветовой показатель.

В таблице представлена расшифровка нормальных и патологических показателей гемоглобина:

Категория пациентов	Норма гемоглобина (грамм/литр)	Патология гемоглобина (грамм/литр)
Мужчины	от 130 до 160	ниже 130
Женщины	от 120 до 150	ниже 120
Беременные	от 110 до 150	ниже 110
Дети до 5 лет	110	ниже 110
	У детей первого месяца жизни
	от 130 до 120	ниже 130-120
Нормальное значение железосодержащего белка животных в эритроцитах составляет 0,85–1,15. Цветовые показатели ниже 0,8 говорят о наличии гипохромии.

При необходимости для выявления гипохромной анемии дополнительно измеряют:

• средний размер и объем красных кровяных клеток, число ретикулоцитов;
• реагирование на железосодержащие препараты (проба с Десфералем);
• биохимия крови;
• наличие скрытой крови в кале.

По результатам лабораторных исследований при гипохромии могут дополнительно назначить аппаратную диагностику и другие анализы:

• ФГС/ФГДС;
• колоноскопия;
• рентген грудной клетки;
• УЗИ брюшной полости, почек;
• осмотр гинеколога (женщинам).
• анализ мочи.

В любом случае самолечением при гипохромии заниматься нельзя, несмотря на то что каждому пациенту доступна сдача любого анализа в платной лаборатории. При первых признаках гипохромии следует срочно идти на прием к врачу. Специалист проведёт визуальный осмотр, изучит анамнез. Подтвердить диагноз «гипохромная анемия» и установить истинную причину болезни можно только при проведении лабораторного исследования крови.

Как лечить недуг

Гипохромная анемия без лечения приводит к общей гипоксии всех внутренних органов и тканей. Восстановить состояние организма при гипохромии очень сложно. Поэтому лечение гипохромной анемии важно начать с самой ранней стадии заболевания, это обеспечит более высокий терапевтический эффект.

План и вид лечения гипохромии назначается врачом и зависит от формы патологии:

1. При железодефицитной анемии назначают железосодержащие лекарства: ферронал, гемофер, фенюльс, актиферрин — с целью восполнения железа и восстановления синтеза гемоглобина. Принимать их нужно в соответствии с врачебными рекомендациями в одно и то же время. Грамотно составленное меню с преобладанием белковой и железосодержащей пищи станет отличным дополнением к лекарственной терапии при гипохромии.
2. При сидероахрестической анемии сначала необходимо устранить основное заболевание, провоцирующее нарушение всасывания железа, а затем восстанавливать уровень гемоглобина. В этом случае начинают с употребления витаминных комплексов (лучше В12). После курса витаминотерапии при анемии назначают железосодержащие препараты. Для контроля гипохромии требуется постоянный забор крови на наличие свободного железа.
3. Смешанная гипохромная анемия, при лечении которой используют указанные выше методы, требует проведения полного обследования организма на возможное развитие злокачественных опухолей. Если опухоль обнаружена, назначают цитостатические лекарственные средства или используют радикальные методы лечения гипохромии вплоть до оперативного вмешательства.

Медикаментозные препараты, рекомендованные к употреблению при гипохромии, выпускаются в виде суспензии, капсул или таблеток.

Внутримышечные/внутривенные инъекции при анемии назначают только при сопутствующих болезнях желудочно-кишечного тракта и обильных/острых кровотечениях.

Средняя и тяжелая степени гипохромной анемии лечатся под наблюдением врача в условиях стационара.

В качестве поддержки к основному лечению гипохромии прибегают к народным методам лечения. Чтобы повысить уровень гемоглобина, при гипохромии рекомендуется каждый день кушать:

• тертую сырую морковь, приправленную сметаной;
• вареную тыкву;
• отвар шиповника/крапивы;
• смеси сушеных фруктов с медом.

Не стоит забывать и о правильном питании больных гипохромией. Диетологи дают следующие рекомендации:

1. Ежедневно потреблять 130-150 г белковой пищи (мясо крупнорогатого скота).
2. Сведите к минимуму употребление жиров. Малокровие способствует ожирению костного мозга/печени, угнетающего процесс кроветворения.
3. Для улучшения аппетита включите разные бульоны.
4. Употребление сырья, богатого витамином В (яйца, рыба, творог, пивные дрожжи, печень).

Можно лечить гипохромию разными способами, главное одно — начинать на ранней стадии, не допуская осложнений.

Обычно гипохромия лечится около 2-3 месяцев.

При тяжелой стадии гипохромной анемии терапия может затянуться надолго.

Помните слова Сократа: «Здоровье не всё, но всё без здоровья ничто». Поэтому не забывайте своевременно устранять воспаления и инфекции, сбалансированно питайтесь, пейте витаминные комплексы, обследуйте организм и сдавайте кровь на анализ. Это позволит вовремя выявить гипохромию и избавит от серьезных проблем.

Лечение анемии

Железодефицитная анемия ЖДА — это гипохромная микроцитарная анемия, развивающаяся в результате абсолютного дефицита железа в организме.

Помимо анемического синдрома, для нее характерно нарушение функции кожи, ее придатков и слизистых оболочек — сидеропенический синдром.

ЖДА — это последняя стадия дефицита железа; до появления анемии часто при подробном расспросе и осмотре пациента можно обнаружить проявления сидеропении, что позволит своевременно выявить причину дефицита железа и предотвратить развитие ЖДА.

Эпидемиология

Впервые ЖДА описал немецкий врач Й. Ланге в 1554 г., а препараты для ее лечения впервые применил Т. Сиденгам в XVII в. Анемии, развивающиеся в результате дефицита железа в организме, наиболее широко распространены в клинической практике. По данным ВОЗ, около 2,5 млрд человек на Земле имеют скрытый дефицит железа и 1 млрд человек страдает ЖДА.

У женщин она наблюдается в 2–5 раз чаще, чем у мужчин , на 2-м месте по частоте встречаемости дети .

Достоверно доказано влияние ЖДА на увеличение частоты материнской и детской смертности. ЖДА встречаются у 12–13 % детей в возрасте от 6 мес. до 2 лет. В развивающихся странах этот показатель значительно выше: в Индии и странах Африки он достигает 72–76 %. В развитых странах Европы и Северной Америки ЖДА выявляется у 7,5–11 % всех женщин детородного возраста, а у 20–25 % наблюдается скрытый тканевой дефицит железа. Значительно большая частота ЖДА в странах Азии, Африки и Латинской Америки, где она достигает эпидемических величин и составляет 45–60 %. Из всех анемий, встречающихся в клинической практике, около 80 % являются железодефицитными. В Российской Федерации сведений по частоте ЖДА нет, однако, по нашим данным, в Москве ее частота составляет 30–35 % среди женщин детородного возраста, а скрытого дефицита железа — до 60 %.

Развитие анемии

Со временем дефицит железа прогрессирует, течет долгие годы латентно, а затем, после полного истощения запасов железа в депо, развивается ЖДА. Основной механизм развития анемии — нарушение гемоглобинообразования в эритрокариоцитах костного мозга. В основе патологии эритропоэза при дефиците железа лежит нарушение синтеза гема, в результате которого гемоглобинизация эритронормобластов запаздывает по сравнению с процессом обратного развития ядерных структур. Поскольку синтез гемоглобина из-за дефицита железа страдает в большей степени, чем образование эритроцитов, для ЖДА при сравнительно умеренном снижении числа эритроцитов свойственно более выраженное падение содержания в них гемоглобина, что проявляется гипохромией эритроцитов и развитием гипохромной микроцитарной анемии.

Второй патологический механизм, который имеет место в условиях дефицита железа, — это снижение образования других важнейших белков, участвующих в накоплении и транспорте кислорода. Уменьшается содержание миоглобина в поперечнополосатой мускулатуре. Нарушение образования цитохромов и каталаз приводит к угнетению энергетического обмена всех клеток организма, при этом в основном страдают быстро делящиеся ткани (кожа и слизистые оболочки).

В зависимости от причин, вызывающих дефицит железа, выделяется пять групп ЖДА:

1) хронические постгеморрагические ЖДА;

2) ЖДА, связанные с нарушением всасывания и поступления железа с пищей;

3) ЖДА, связанные с недостаточным исходным уровнем железа в организме (чаще у детей);

4) ЖДА, обусловленные повышением потребности организма в железе (без кровопотери);

5) ЖДА, связанные с нарушением транспорта железа.

• мышечную слабость, не соответствующую степени анемии;
• извращение вкуса , в виде стремления есть несъедобные вещества (мел, уголь, глину), сырые продукты,крупы, тесто, сырой мясной фарш), а также пристрастие к необычным запахам (керосина, мазута, бензина, ацетона, гуталина,нафталина, выхлопных газов машин);
• выпадение волос и сухость кожи с образованием трещин, особенно часто в уголках рта (ангулярный стоматит);
• изменения ногтей: ломкость, появление исчерченности, вогнутости(койлонихии);
• болезненность и очаговое покраснение слизистой языка с атрофией сосочков («географический язык»);
• дисфагия, характеризующаяся затруднением глотания сухой пищи и развитием болезненных спазмов пищевода (синдром Пламмера—Вильсона);
• дизурические расстройства (недержание мочи, ночной энурез).

Стадии дефицита железа

В настоящее время выделяют несколько стадий дефицита железа:

1. Предрасположенность к развитию железодефицита (вегетарианство, подростковый возраст в сочетании с нарушением менструального цикла у девочек, частые роды, наличие хронических заболеваний ЖКТ или женской репродуктивной системы, связанных с кровопотерей).

2. Предлатентный дефицит железа. На этой стадии нет никаких лабораторных критериев дефицита железа, однако можно определить повышение абсорбции 59Fe3+ в ЖКТ, которое может превышать 50 % (в норме 10–15 %).

3. Латентный дефицит железа. Характеризуется развитием сидеропенического синдрома, снижением запасов железа в организме по данным лабораторных исследований.

4. ЖДА . Диагноз устанавливается при снижении концентрации гемоглобина до менее 120 г/л у женщин и 130 г/л у мужчин.

Лечение анемии

Лечение ЖДА строится на следующих принципах. До начала лечения обязательно следует выявить и по возможности устранить причину развития ЖДА

Для лечения надо использовать только лекарственные железосодержащие препараты. Вне зависимости от тяжести анемии лечение начинается с пероральных препаратов, исключая противопоказания (острая язва желудка и двенадцатиперстной кишки, эрозивный гастрит), невозможность использования пероральных препаратов (нарушение глотания, отсутствие сознания, интубация и др.).

Лечебная доза пероральных препаратов железа составляет 100– 200 мг элементарного железа в сутки (максимально 300 мг), разделенная на 2 приема. Использование парентеральных средств возможно только при доказанном абсолютном дефиците железа, лечение должно проводиться только в стационаре, вводится только расчетная доза препарата. Внутримышечное введение препаратов железа в настоящее время не применяется. Трансфузии эритроцитарной массы обычно не используются. Они показаны только пожилым людям при наличии тяжелой анемии.

Сроки лечения при использовании пероральных препаратов железа зависят от тяжести анемии, составляют 3–4 мес. при использовании препаратов Fe2+ или 4–6 мес. при использовании препаратов Fe3+.

Эффективность лечения определяется по приросту гемоглобина через месяц после начала лечения. При отсутствии прироста гемоглобина на 10 г/л в месяц и более — отмена препаратов железа, исследование обмена железа, детальное обследование больного, консультация гематолога . Основанием для прекращения терапии является не нормализация гемоглобина, а нормализация содержания железа в депо (ФС > 30–50 мкгл)

Анемия (низкий гемоглобин)

Низкий гемоглобин — это не самостоятельная болезнь. Он является результатом основного заболевания, поэтому при обнаружении анемии у пациента врач обязан назначить ему комплексное обследование.

Понятия псевдоанемии и скрытой анемии

Псевдоанемия — это попадание в кровоток тканевой жидкости во время рассасывания отека.

Скрытая анемия — это результат потери значительной части жидкого состава крови при обезвоживании (может быть вызвано диареей, рвотой, гипергидрозом). В данной ситуации кровь начинает сгущаться, поэтому лабораторный анализ показывает, что количество эритроцитов и гемоглобина в норме, даже если это не так.

Степени тяжести анемии

По степеням тяжести анемию классифицируют на:

• легкую. Уровень гемоглобина более 100 г/л, эритроцитов — более 3 Т/л;
• среднюю. Уровень гемоглобина от 66 до 100 г/л, эритроцитов — от 2 до 3 Т/л;
• тяжелую. Уровень гемоглобина менее 66 г/л.

Классификация анемий

Все анемии проявляются по-разному. С учетом причины, вызвавшей патологическое состояние, и его симптомов, выделяют четыре основных его вида:

• постгеморрагическая анемия (обусловлена хронической/острой кровопотерей);
• гемолитическая анемия (развивается из-за разрушения эритроцитов). В данную группу входят наследственные гемолитические анемии:
  — с нехваткой глюкоза-6 фосфатдегидрогеназы;
  — талассемия;
  — серповидно-клеточная;
  — Минковского-Шоффара;
• дефицитная анемия (вызывается дефицитом микроэлементов/витаминов/железа, то есть каких-либо элементов, играющих важную роль в процессе кроветворения);
• гипопластическая анемия (является следствием нарушения кроветворения в костном мозге, самая опасная форма).

По цветному показателю крови анемия может быть:

• нормохромной (гемоглобин в норме). К данной группе относятся гемолитическая и постгеморрагическая анемии;
• гиперхромной (гемоглобин повышен). Сюда относятся фолиеводефицитная и В12-дефицитная анемия;
• гипохромной (гемоглобин понижен). Имеются в виду талассемия, железодефицитная и хроническая постгеморрагическая анемии.

По диаметру эритроцитов анемии бывают:

• нормоцитарными (почти все гемолитические и острая постгеморрагическая анемии);
• мегалобластными (В12-дефициная анемия);
• макроцитарными (фолиеводефицитная, гемолитическая болезнь новорожденных);
• микроцитарными (хроническая постгеморрагическая анемия).

По содержанию железа в сыворотке крови анемии разделяют на:

• нормосидеремические (острая постгеморрагическая анемия);
• гипосидеремические (хроническая постгеморрагическая и железодефицитная анемии, талассемия);
• гиперсидеремические (гемолитические и В12-дефицитная анемии).

Причины анемии

Общими причинами низкого гемоглобина являются:

• большие кровопотери;
• нарушение процесса образования новых кровяных клеток;
• активация патологических процессов кроверазрушения.

Причины постгеморрагической анемии

Острая постгеморрагическая анемия — это результат потери большого количества крови за минимальный промежуток времени. Хроническая форма данного заболевания вызывается:

• длительными кровопотерями; , грыжами и язвами желудка;
• болезнями почек;
• злокачественными опухолевыми новообразованиями;
• маточными кровотечениями;
• нарушениями системы свертываемости крови;
• печеночной недостаточностью, циррозом.

Что вызывает гемолитические анемии

Все гемолитические анемии проявляются, если «старые» эритроциты начинают разрушаться быстрее, чем успевают формироваться новые.

Серповидно-клеточную форму вызывает синтез молекулы дефектного гемоглобина. Формирующиеся дефектные молекулы образуют своеобразные кристаллы, растягивающие эритроцит, из-за чего последний приобретает форму серпа. Серповидные эритроциты непластичны. Он приводят к повышению вязкости крови и закупорке мелких кровеносных сосудов. Острыми концами они могут разрушать друг друга.

Талассемия — наследственная болезнь. Она возникает по причине снижения скорости образования гемоглобина. Не до конца сформировавшийся гемоглобин является нестабильным. Он напоминает небольшие включения, придающие эритроциту вид мишеневидной клетки.

Дефицитные анемии и их причины

Железодефицитная анемия развивается по таким причинам, как:

• нехватка железа/повышенная потребность в железе (именно поэтому у недоношенных детей и беременных женщин довольно часто диагностируется анемия 1-й степени);
• хронические кровопотери;
• проблемы, связанны с всасыванием железа из ЖКТ, его транспортировкой и утилизацией.

В12-дефицитную анемию вызывает нехватка витамина В12. Болезнь может спровоцировать нерациональное питание (отказ от употребления мяса) либо нарушение процессов усвоения цианокобаламина в ЖКТ (паразиты, болезни тонкого кишечника, желудка). Также симптомы В12-дефиицтной анемия могут проявиться на фоне приема гормональных препаратов, противосудорожных лекарств.

Фолиеводефицитная анемия — это следствие нехватки витамина В9. Она обычно наблюдается у беременных и кормящих женщин, больных онкологией, детей подросткового возраста, недоношенных новорожденных, при болезнях печени, злоупотреблении спиртным и пр.

Причины гипопластической анемии

Гипопластическая анемия проявляется снижением содержания в крови всех клеток. К такому патологическому и опасному для жизни состоянию приводят внешние и внутренние факторы:

• вибрационное и радиационное воздействие на организм;
• серьезные травмы;
• прием некоторых лекарств;
• попадание в организм ядов; , грибки, бактерии;
• генетические мутации;
• ревматоидный артрит, нехватка элементов, задействованных в процессах кроветворения;
• эндокринные болезни и др.

Симптомы анемии

Условно симптомы низкого гемоглобина классифицируют на:

• специфические (проявляются только при конкретных видах анемии);
• неспецифические (одинаковые для всех видов заболевания).

Неспецифические симптомы анемии выглядят следующим образом:

• бледность кожных покровов/слизистых; ;
• повышенная утомляемость;
• шум в ушах;
• отказ от пищи;
• постоянная сонливость;
• чувство нехватки воздуха;
• головокружения;
• учащенное сердцебиение; , половое бессилие у мужчин;
• сбой менструального цикла; .

Специфические признаки разных видов анемий

Специфические симптомы у каждого вида анемии свои. Так, острая постгеморрагическая форма проявляется:

• учащенным пульсом;
• обмороками;
• холодным потом;
• приступами головокружения;
• бледностью кожи;
• понижением температуры тела.

При хронической постгеморрагической анемии наблюдаются:

• очень белая кожа;
• тяга к каким-то определенным запахам или их непереносимость;
• отек лица;
• изменение вкусовых ощущений;
• сухость кожных покровов;
• ломкость ногтей;
• тошнота;
• нехватка воздуха;
• потливость;
• непроизвольное мочеиспускание при чихании, смехе;
• повышение температуры.

Для гемолитических анемий характерны:

• желтушность кожных покровов и слизистых оболочек (при разрушении эритроцитов в кровоток поступает билирубин);
• увеличение размеров селезенки/печени;
• повышение уровня билирубина в крови;
• потемнение мочи, кала;
• высокая температура тела;
• слабость.

Серповидно-клеточная анемия — вид гемолитической — имеет следующую симптоматику:

;
• задышка;
• образование воспаленных участков на ногах;
• ухудшение зрения;
• присутствие гемоглобина в моче.

Талассемию врачи диагностируют, если у пациента:

• изменяется форма костей черепа;
• кожа становится очень бледной с желтоватым/зеленоватым оттенком;
• глаза становятся узкими и отекшими;
• наблюдается отставание в умственном/физическом развитии;
• кости деформируются;
• увеличивается селезенка/печень.

К признакам железодефицитной анемии относятся:

• гул в голове;
• нехватка кислорода; ;
• постоянное желание спать, отдыхать;
• сухость кожи;
• расслаивание ногтей;
• сечение волос;
• желание есть мел, нюхать краску и т.п.;
• нарушение акта мочеиспускания;
• гипергидроз.

Также во время сдачи лабораторных анализов обнаруживается, что уровень гемоглобина и эритроцитов в крови значительно ниже установленной нормы.

В12-дефицитная анемия поражает ЖКТ и ЦНС. Как результат у больного возникают:

• отеки ног;
• ощущение мурашек на руках/ногах;
• изменение походки;
• ухудшение памяти;
• проблемы с глотанием пищи;
• увеличение печени/селезенки;
• усыхание слизистой оболочки ЖКТ.

В свою очередь, фолиеводефицитная анемия проявляется:

• невозможностью есть кислые продукты питания; ;
• трудностями при пережевывании и проглатывании еды;
• увеличением селезенки/печени;
• атрофией слизистых оболочек ЖКТ.

Для гипопластической анемии характерны симптомы:

• появление язв в ротовой полости, на коже лица;
• образование на коже синяков;
• сильная кровоточивость десен;
• повышенная утомляемость;
• желание спать; ;
• снижение количества лейкоцитов, эритроцитов и тромбоцитов в анализе крови.

Если Вы обнаружили у себя схожие симптомы, незамедлительно обратитесь к врачу. Легче предупредить болезнь, чем бороться с последствиями.

Диагностика анемии

Чтобы выявить анемию у пациента, врач проводит комплексную диагностику, которая включает в себя:

• выяснение обстоятельств, при которых самочувствие ухудшилось впервые, симптомов, которые выражены наиболее ярко;
• изучение анамнеза жизни больного. Врач уточняет, имеются ли хронические болезни, наследственная предрасположенность к каким-либо патологическим состояниям, есть ли вредные привычки, не принимал ли пациент недавно какие-либо лекарственные препараты, не было ли контакта с ядами, токсическими составами;
• осмотр кожи, определение ее цвета. Измерение давления, пульса;
• лабораторные анализы крови и мочи.

В некоторых ситуациях пациенту назначается исследование костного мозга. Оно необходимо, чтобы понять, нет ли нарушений в процессах кроветворения. Также с помощью специального оборудования может проводиться трепанобиопсия, в ходе которой врач соотносит костный мозг с тканями, его окружающими.

Для исследования сердца обычно проводится ЭКГ. При необходимости пациента направляют к гематологу.

Лабораторная диагностика низкого гемоглобина

В биохимии крови при подозрении на анемию исследуются уровни:

• глюкозы;
• холестерина;
• мочевой кислоты;
• креатинина;
• электролитов.

Это необходимо для того, чтобы оценить состояние внутренних органов больного. Анализ мочи сдается также для исключения наличия сопутствующих заболеваний.

Лабораторные признаки разных видов анемий:

• постгеморрагическая острая анемия. Ретикулоциты более 11%, наличие незрелых эритроцитов и эритроцитов аномальных форм. Лейкоциты — 12 г/л (повышены), сдвиг в формуле — влево;
• хроническая постгеморрагическая анемия. Наличие крошечных, плохо окрашенных и овальных эритроцитов. Невыраженный лимфоцитоз. Железо — ниже 9 мкмоль/л. Понижение количества кальция, меди на фоне повышения концентрации марганца, никеля и цинка;
• серповидно-клеточная анемия. Гемоглобин понижен до уровня от 50 до 80 г/л, эритроциты — от 1 до 2 Т/л. Ретикулоциты повышены примерно на треть. Наличие эритроцитов, форма которых напоминает серп;
• талассемия. Обнаружение в образце крови мишеневидных эритроцитов, увеличение числа ретикулоцитов. Гемоглобин — 20 г/л, эритроциты — 1 Т/л. Снижение концентрации тромбоцитов и лейкоцитов;
• В12-дефицитная анемия. Наличие эритроцитов гигантских размеров. Их цвет яркий, в центре отсутствует высветленная зона. Форма — грушевидная либо овальная. Продолжительность жизни — укороченная. Обнаружение огромных нейтрофилов, снижение количества эозинофилов (могут вообще отсутствовать). Также снижается концентрация базофилов, лейкоцитов. Билирубин, напротив, повышен.

Лечение анемии у детей и взрослых

Чтобы избавиться от симптомов анемии, нужно устранить спровоцировавший снижение гемоглобина фактор. Так, если патологическое состояние связано с наличием в организме паразитов, от них нужно избавиться, если с нерациональным питанием — начать соблюдать диету, если со злокачественным/доброкачественным опухолевым новообразованием — его следует удалить.

Иными словами, лечение низкого гемоглобина у мужчин, женщин и детей может быть консервативным или требовать проведения специализированных хирургических манипуляций. Обычно, чтобы улучшить состояние пациентов и снизить выраженность негативной симптоматики, врачи придерживаются следующей терапевтической схемы:

• назначают препараты, способны компенсировать возникший дефицит, — В12 при В12-дефицитной анемии, железо — при железодефицитной, В9 — при фолиеводефицитной и т.д.;
• нормализуют уровень эритроцитов. Для этого может быть реализовано переливание эритроцитарной массы либо отмывание эритроцитов. Однако данные меры при оказании помощи людям с низким уровнем гемоглобина являются крайними и выполняются только в том случае, если возникшее заболевание угрожает жизни.

Лечение острой и хронической постгеморрагической анемии

Лечение острой формы постгеморрагической анемии проводится в стационаре или гематологической клинике. Назначаемые пациенту лекарственные препараты способствуют нормализации количества крови и уровня форменных элементов, а также направлены на профилактику рецидивов заболевания. С учетом количества потерянной крови больному может понадобиться переливание, введение кровезаменителей либо эритроцитарной массы.

Что касается хронической формы данного вида анемии, то избавиться от ее признаков, не устранив причину, невозможно. После того как фактор, спровоцировавший патологическое состояние, будет ликвидирован, пациенту будет назначена диета, предусматривающая употребление в пищу продуктов, богатых железом. Из лекарств могут применяться «Сорбифер Дурулес», «Феррум-Лек», витамины В12 и В9 и др.

Лечение серповидно-клеточной анемии

Главная цель терапевтических мероприятий, когда речь идет о больном серповидно-клеточной анемией, — предотвращение развития гемолитических кризов. Для этого пациент должен исключить нахождение в местах с низким содержанием кислорода. Параллельно могут использоваться кровезаменители, вливания эритроцитарной массы.

Устранение железодефицитной анемии

Лечение железодефицитной анемии включает употребление в пищу продуктов питания, богатых железом, и лечение имеющихся болезней ЖКТ. Больной должен регулярно есть:

• сыры;
• каши;
• куриные яйца;
• мясо;
• молочные продукты.

Быстро избавиться от симптомов анемии помогают и лекарственные препараты железа. Обычно используются таблетки — «Феррум-Лек», «Тотем», «Сорбифер Дурулес» и др. Уколы назначаются только при тяжелой форме заболевания. Важно, чтобы используемое лекарство не вызывало проблем с работой желудочно-кишечного тракта. Если возникают запоры, метеоризм, средство нужно заменить.

Лечение В12-дефицитной анемии

Устранить проявления В12-дефицитной анемии помогает комплексная терапия болезней ЖКТ и соблюдение принципов правильного питания. Чаще всего больным назначаются уколы витамина В12. Они позволяют быстро восстановить процессы кроветворения в костном мозге.

Как избавиться от фолиеводефицитной анемии

Фолиеводефицитная анемия лечится путем приема витамина В9 и соблюдения диеты. Больной должен включить в рацион продукты питания, в которых содержится высокое количество фолиевой кислоты. Имеются в виду цитрусовые, овощи, зелень, спаржа, орехи, семечки, помидоры, арбузы, кукуруза, авокадо, яйца, печень животных, печень трески, крупы, зерновой хлеб.

Лечение гипопластических анемий

Лечением гипопластических анемий занимается гематолог. В зависимости от возраста, пола и состояния больного, он может использовать разные методы — пересадку костного мозга, стимулирование процессов кроветворения, переливание крови и др.

Группа риска по анемии

Наиболее часто низкий гемоглобин диагностируется у:

• людей с болезнями ЖКТ (онкология, гастрит, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, воспалительный процесс в толстом/тонком кишечнике и др.);
• лиц, которые плохо питаются, вегетарианцев;
• людей с генетической предрасположенностью к определенному виду анемии (болезнь может передаваться от родителя к ребенку).

Чем грозит низкий гемоглобин

Анемию можно одновременно назвать и опасным, и безобидным заболеванием. Так, если речь о легкой степени заболевания у беременной женщины или маленького ребенка, то это, скорее, вариант нормы, нежели отклонение. Пропив курс препаратов железа, малыш/будущая мама станут абсолютно здоровыми.

В то же время средние и тяжелые степени некоторых форм анемии могут приводить к таким опасным состояниям, как:

• анемическая кома (больной теряет сознание и не реагирует ни на какие внешние раздражители, может наступить смерть);
• сбои в работе внутренних органов (особенно часто при анемии страдают почки, печень);
• снижение уровня гемоглобина до отметки менее 70 г/л (также возможен летальный исход).

Профилактика анемии

Чтобы не допустить развития анемии, необходимо:

• исключить контакт с ядами, токсическими веществами;
• отказаться от посещения территорий, зараженных радиацией;
• не контактировать с источниками ионизирующего излучения;
• не принимать бесконтрольно лекарственные препараты;
• закаляться;
• правильно питаться, включить в ежедневный рацион мясо, зелень, фрукты и овощи;
• больше времени проводить на свежем воздухе.

Вторичная профилактика низкого гемоглобина предусматривает:

• сдачу анализа крови раз в год;
• обращение за квалифицированной врачебной помощью при возникновении острых инфекционных и вирусных заболеваний;
• ежегодное прохождение медосмотров;
• планирование беременности (для женщин).

Данная статья размещена исключительно в познавательных целях и не является научным материалом или профессиональным медицинским советом.

Железодефицитная анемия ( Гипохромная анемия , Микроцитарная анемия )

Железодефицитная анемия – синдром, обусловленный недостаточностью железа и приводящий к нарушению гемоглобинопоэза и тканевой гипоксии. Клинические проявления представлены общей слабостью, сонливостью, пониженной умственной работоспособностью и физической выносливостью, шумом в ушах, головокружениями, обморочными состояниями, одышкой при нагрузке, сердцебиением, бледностью. Гипохромная анемия подтверждается лабораторными данными: исследованием клинического анализа крови, показателей сывороточного железа, ОЖСС и ферритина. Терапия включает лечебную диету, прием препаратов железа, в некоторых случаях – трансфузию эритроцитарной массы.

МКБ-10

Общие сведения

Железодефицитная (микроцитарная, гипохромная) анемия – анемия, обусловленная нехваткой железа, необходимого для нормального синтеза гемоглобина. Её распространенность в популяции зависит от половозрастных и климатогеографических факторов. По обобщенным сведениям, гипохромной анемией страдает около 50% детей раннего возраста, 15% женщин репродуктивного возраста и около 2% мужчин. Скрытый тканевой железодефицит выявляется практически у каждого третьего жителя планеты. На долю микроцитарной анемии в гематологии приходится 80–90% всех анемий. Поскольку железодефицит может развиваться при самых различных патологических состояниях, данная проблема актуальна для многих клинических дисциплин: педиатрии, гинекологии, гастроэнтерологии и др.

Причины

Ежесуточно с потом, калом, мочой, слущенными клетками кожи теряется около 1 мг железа и примерно столько же (2-2,5 мг) поступает в организм с пищей. Дисбаланс между потребностями организма в железе и его поступлением извне или потерями способствует развитию железодефицитной анемии. Железодефицит может возникать как при физиологических условиях, так и в результате ряда патологических состояний и быть обусловлен как эндогенными механизмами, так и внешними воздействиями:

Кровопотери

Чаще всего анемия вызывается хронической потерей крови: обильными менструациями, дисфункциональными маточными кровотечениями; желудочно-кишечными кровотечениями из эрозий слизистой желудка и кишечника, гастродуоденальных язв, геморроидальных узлов, анальных трещин и др. Скрытая, но регулярная кровопотеря отмечается при гельминтозах, гемосидерозе легких, экссудативном диатезе у детей и др.

Особую группу составляют лица с болезнями крови – геморрагическими диатезами (гемофилией, болезнью Виллебранда), гемоглобинурией. Возможно развитие постгеморрагической анемии, вызванной одномоментным, но массивным кровотечением при травмах и операциях. Гипохромная анемия может возникать вследствие ятрогенных причин – у доноров, часто сдающих кровь; пациентов с ХПН, находящихся на гемодиализе.

Нарушение поступления, всасывания и транспорта железа

К факторам алиментарного порядка относятся анорексия, вегетарианство и следование диетам с ограничением мясных продуктов, плохое питание; у детей – искусственное вскармливание, позднее введение прикорма. Снижение абсорбции железа характерно для кишечных инфекций, гипоацидного гастрита, хронического энтерита, синдрома мальабсорбции, состояния после резекции желудка или тонкой кишки, гастрэктомии. Значительно реже железодефицитная анемия развивается вследствие нарушения транспортировки железа из депо при недостаточной белково-синтетической функции печени – гипотрансферринемиях и гипопротеинемиях (гепатитах, циррозе печени).

Повышенное расходование железа

Ежедневная потребность в микроэлементе зависит от пола и возраста. Наиболее высока необходимость в железе у недоношенных, детей раннего возраста и подростков (в связи с высокими темпами развития и роста), женщин репродуктивного периода (в связи с ежемесячными менструальными потерями), беременных (в связи с формированием и ростом плода), кормящих мам (в связи с расходом в составе молока). Именно эти категории являются наиболее уязвимыми в отношении развития железодефицитной анемии. Кроме того, повышение потребности и расхода железа в организме наблюдается при инфекционных и опухолевых заболеваниях.

Патогенез

По своей роли в обеспечении нормального функционирования всех биологических систем железо является важнейшим элементом. От уровня железа зависит поступление кислорода к клеткам, протекание окислительно-восстановительных процессов, антиоксидантная защита, функционирование иммунной и нервной систем и пр. В среднем содержание железа в организме находится на уровне 3-4 г. Более 60% железа (>2 г) входит в состав гемоглобина, 9% – в состав миоглобина, 1% – в состав ферментов (гемовых и негемовых). Остальное железо в виде ферритина и гемосидерина находится в тканевом депо – главным образом, в печени, мышцах, костном мозге, селезенке, почках, легких, сердце. Примерно 30 мг железа непрерывно циркулирует в плазме, будучи частично связанным основным железосвязывающим белком плазмы – трансферрином.

При развитии отрицательного баланса железа мобилизуются и расходуются запасы микроэлемента, содержащиеся в тканевых депо. На первых порах этого бывает достаточно для поддержания адекватного уровня Hb, Ht, сывороточного железа. По мере истощения тканевых резервов компенсаторно увеличивается эритроидная активность костного мозга. При полном истощении эндогенного тканевого железа его концентрация начинает снижаться в крови, нарушается морфология эритроцитов, уменьшается синтез гема в гемоглобине и железосодержащих ферментов. Страдает кислородтранспортная функция крови, что сопровождается тканевой гипоксией и дистрофическими процессами во внутренних органах (атрофический гастрит, миокардиодистрофия и др.).

Классификация

Железодефицитная анемия возникает не сразу. Вначале развивается предлатентный железодефицит, характеризующийся истощением только запасов депонированного железа при сохранности транспортного и гемоглобинового пула. На этапе латентного дефицита отмечается уменьшение транспортного железа, содержащегося в плазме крови. Собственно гипохромная анемия развивается при уменьшении всех уровней метаболических запасов железа – депонированного, транспортного и эритроцитарного. В соответствии с этиологией различают анемии: постгеморрагические, алиментарные, связанные с повышенным расходом, исходным дефицитом, недостаточностью резорбции и нарушением транспорта железа. По степени выраженности железодефицитные анемии подразделяются на:

• Легкие (Нb 120-90 г/л). Протекают без клинических проявлений или с их минимальной выраженностью.
• Среднетяжелые (Нb 90-70 г/л). Сопровождаются циркуляторно-гипоксическим, сидеропеническим, гематологическим синдромами умеренной степени выраженности.
• Тяжелые (Нb

Симптомы

Циркуляторно-гипоксический синдром обусловлен нарушением синтеза гемоглобина, транспорта кислорода и развитием гипоксии в тканях. Это находит свое выражение в ощущении постоянной слабости, повышенной утомляемости, сонливости. Пациентов преследует шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, головокружения, переходящие в обмороки. Характерны жалобы на сердцебиение, одышку, возникающую при физической нагрузке, повышенную чувствительность к низким температурам. Циркуляторно-гипоксические нарушения могут усугублять течение сопутствующей ИБС, хронической сердечной недостаточности.

Развитие сидеропенического синдрома связано с недостаточностью тканевых железосодержащих ферментов (каталазы, пероксидазы, цитохромов и др.). Этим объясняется возникновение трофических изменений кожных покровов и слизистых оболочек. Чаще всего они проявляются сухостью кожи; исчерченностью, ломкостью и деформацией ногтей; повышенным выпадением волос. Со стороны слизистых оболочек типичны атрофические изменения, что сопровождается явлениями глоссита, ангулярного стоматита, дисфагии, атрофического гастрита. Может возникать пристрастие к резким запахам (бензина, ацетона), искажение вкуса (желание есть глину, мел, зубной порошок и пр.). Признаками сидеропении также служат парестезии, мышечная слабость, диспепсические и дизурические расстройства. Астеновегетативные нарушения проявляются раздражительностью, эмоциональной неустойчивостью, снижением умственной работоспособности и памяти.

Осложнения

Поскольку в условиях железодефицита IgA теряет свою активность, больные становятся подвержены частой заболеваемости ОРВИ, кишечными инфекциями. Пациентов преследует хроническая усталость, упадок сил, снижение памяти и концентрации внимания. Длительное течение железодефицитной анемии может привести к развитию миокардиодистрофии, распознаваемой по инверсии зубцов Т на ЭКГ. При крайне тяжелом железодефиците развивается анемическая прекома (сонливость, одышка, резкая бледность кожи с цианотичным оттенком, тахикардия, галлюцинации), а затем – кома с потерей сознания и отсутствием рефлексов. При массивной стремительной кровопотере возникает гиповолемический шок.

Диагностика

На наличие железодефицитной анемии может указывать внешний вид больного: бледная, с алебастровым оттенком кожа, пастозность лица, голеней и стоп, отечные «мешки» под глазами. При аускультации сердца обнаруживается тахикардия, глухость тонов, негромкий систолический шум, иногда – аритмия. С целью подтверждения анемии и определения ее причин проводится лабораторное обследование.

• Лабораторные тесты. В пользу железодефицитного характера анемии свидетельствует снижение гемоглобина, гипохромия, микро- и пойкилоцитоз в общем анализе крови. При оценке биохимических показателей отмечается снижение уровня сывороточного железа и концентрации ферритина (60 мкмоль/л), уменьшение насыщения трансферрина железом (
• Инструментальные методики. Для установления причины хронической кровопотери должно быть проведено эндоскопическое обследование ЖКТ (ЭГДС, колоноскопия,), рентгенодиагностика (ирригоскопия, рентгенография желудка). Обследование органов репродуктивной системы у женщин включает УЗИ малого таза, осмотр на кресле, по показаниям – гистероскопию с РДВ.
• Исследование пунктата костного мозга. Микроскопия мазка (миелограмма) показывает значительное снижение количества сидеробластов, характерное для гипохромной анемии. Дифференциальная диагностика направлена на исключение других видов железодефицитных состояний – сидеробластной анемии, талассемии.

Лечение

К основным принципам терапии железодефицитной анемии относятся устранение этиологических факторов, коррекция рациона питания, восполнение железодефицита в организме. Этиотропное лечение назначается и проводится специалистами гастроэнтерологами, гинекологами, проктологами и др.; патогенетическое – гематологами. При железодефицитных состояниях показано полноценное питание с обязательным включением в рацион продуктов, содержащих гемовое железо (телятины, говядины, баранины, мяса кролика, печени, языка). Следует помнить, что усилению ферросорбции в ЖКТ способствуют аскорбиновая, лимонная, янтарная кислота. Ингибируют всасывание железа оксалаты и полифенолы (кофе, чай, соевый протеин, молоко, шоколад), кальций, пищевые волокна и др. вещества.

Вместе с тем, даже сбалансированная диета не в состоянии устранить уже развившийся недостаток железа, поэтому больным с гипохромной анемией показана заместительная терапия ферропрепаратами. Препараты железа назначаются курсом не менее 1,5-2-х месяцев, а после нормализации уровня Hb проводится поддерживающая терапия в течение 4-6 недель половинной дозой препарата. Для фармакологической коррекции анемии используются препараты двухвалентного и трехвалентного железа. При наличии витальных показаний прибегают к гемотрансфузионной терапии.

Прогноз и профилактика

В большинстве случаев гипохромная анемия подается успешной коррекции. Однако при неустраненной причине железодефицит может рецидивировать и прогрессировать. Железодефицитная анемия у детей раннего и младшего возраста может вызывать задержку психомоторного и интеллектуального развития (ЗПР). В целях профилактики железодефицита необходим ежегодный контроль параметров клинического анализа крови, полноценное питание с достаточным содержанием железа, своевременная ликвидация источников кровопотери в организме. Следует учитывать, что лучше всего усваивается железо, содержащееся в мясе и печени в форме гема; негемовое железо из растительной пищи практически не усваивается – в этом случае оно сначала должно восстановиться до гемового при участии аскорбиновой кислоты. Лицам групп риска может быть показан профилактический прием железосодержащих препаратов по назначению специалиста.

3. Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению железодефицитных анемий/ Румянцев А.Г. и соавт. – 2015.

4. Железодефицитная анемия у женщин молодого возраста: аспекты качества жизни и оптимизация лечения: Автореферат диссертации/ Абдуллина Л.Р. – 2007.

Гипохромная анемия: причины, симптомы, лечение

Симптомы нарушения, в зависимости от степени нехватки гемоглобина, проявляются более или менее сильно. Чем она выше, тем более выраженной будет симптоматика.

Степень анемии	Симптомы
Лёгкая	Чаще течение бессимптомное. В редких случаях отмечается лёгкая слабость и несколько повышенная утомляемость
Средняя	Головокружения, одышка, бледность кожи и слизистых, повышенный пульс
Тяжёлая	Эпизодическое онемение рук и ног, ломкость ногтей, выпадение волос, обмороки, сильная слабость, потеря работоспособности, изменение вкуса, сонливость, непроходящая усталость, постоянное плохое самочувствие

Лечение анемии является обязательным, так как без него при тяжёлой форме патологии высок риск летального исхода. Продолжать вести нормальную жизнь при средней степени снижения гемоглобина оказывается невозможно.

Железодефицитная анемии

Лидирующее положение среди всех гипохромных анемий занимает железодефицитная анемия. В основе ее развития лежит снижение содержания в организме человека железа.

Поставить данный диагноз позволяют следующие лабораторные критерии:

• снижение ЦП ниже 0,85;
• гипохромия в общем анализе крови;
• пониженное содержание сывороточного железа в сыворотке крови;
• улучшение самочувствия больного после приема препаратов железа.

Разновидности

Пожилой возраст — группа риска по железонасыщенной анемии

Выделяют четыре основные разновидности гипохромной анемии.

1. Микроцетарная железодефицитная. Самая распространённая, возникающая из-за кровопотери и неправильного питания. В группе риска находятся женщины детородного возраста и дети .
2. Железонасыщенная. При патологии в крови концентрация железа в норме, но так как оно оказывается неспособным всасываться, то гемоглобин начинает понижаться. Больше всего от нарушения страдают пожилые, злоупотребляющие алкоголем, а также лица, которые перенесли тяжёлое отравление химическими веществами.
3. Железоперераспределительная. Состояние характеризуется повышением количества железа в крови на фоне раннего разрушения эритроцитов. Такое явление характерно для туберкулёза и гнойных процессов в организме.
4. Смешанного типа. Патология формируется по причине нехватки в организме не только железа, а и витамина В12. При таком нарушении возникает значительное снижение иммунитета и развитие отёков, которые локализованы в области рук.

Какая форма болезни имеет место, определяется врачом после обследования пациента и получения всех данных анализов крови.

Сидероахрестические анемии

При сидероахрестических анемиях содержание железа находится в пределах нормы, однако, железо из депо не всасывается и не идет на построение гемоглобина.

Для анемий данного вида характерны следующие критерии:

• гипохромия эритроцитов;
• снижение уровня цветового показателя;
• нормальное содержание железа в сыворотке крови;
• эффект от назначения препаратов железа отсутствует.

Причины гипохромной анемии

В период беременности может иметь место гипохромная анемия

Причинами развития патологического состояния могут быть различные факторы. В зависимости от того, какая из разновидностей нарушения имеет место, определяется и провоцирующий её фактор. Основные причины гипохромной анемии следующие:

• кровотечение, при котором развивается потеря значительного объёма крови. Они могут быть патологическими или естественными (при особенно сильной менструации у женщин);
• неправильное питание, при котором организм не получает достаточного количества витаминов и минералов;
• длительные скрытые внутренние кровотечения, вызывающие не объёмную, но постоянную кровопотерю;
• инфекционные патологии, имеющие длительное или хроническое течение;
• интоксикация ядами, химическими соединениями и свинцом;
• период беременности, если женщина недостаточно внимательно следит за своим состоянием;
• глистные поражения;
• аутоиммунные патологии.

У детей выделяют и ещё несколько причин появления анемии в раннем возрасте. К ним относятся:

• резус-конфликт, который возникает между кровью плода и матери;
• внутриутробное инфицирование;
• родовые травмы;
• неправильное питание матери при беременности.

Также у грудных детей анемия часто развивается в том случае, если они находятся на искусственном кормлении, а смесь, которую они получают, оказывается недостаточно качественной.