Гипертоническая энцефалопатия – что это такое?

Что такое гипертоническая энцефалопатия

Цереброваскулярные болезни, как острые (типа инсульта или транзисторной ишемической атаки), так и хронические (например, дисциркуляторная энцефалопатия) – серьезная медицинская и социальная проблема во всем мире. Темпы их распространения и тяжелые осложнения – потеря трудоспособности, инвалидность, тяжелые расстройства нервной системы – заставляют задуматься о своем здоровье каждого.

Одно из осложнений артериальной гипертензии – гипертоническая энцефалопатия. По классификации МКБ-10 ее называют гипертензивной. Болезнь представляет собой повреждение головного мозга ишемического характера.

Провоцирует развитие энцефалопатии недостаточное кровоснабжение деформированных церебральных артерий. Это способствует развитию полиморфного комплекса симптомов, степень его проявления определяет размер и локализация нервных тканей.

Гипертоническая форма энцефалопатии – что это такое?

Синдром гипертонической энцефалопатии – это нарушение функциональности головного мозга как следствие запущенной гипертонии. Заболевание было исследовано еще в 1928 году.

С тех пор медицина смогла накопить достаточный опыт для целенаправленной терапии. Сегодня точно известно, что энцефалопатия является следствием:

Резких перепадов АД;
Эклампсии;
Гипертонического криза;
Острого пиелонефрита.

Наиболее опасно осложнение в виде гипертонического криза, когда при острой гипертонической энцефалопатии клиника проявляется серьезными признаками: тяжелыми когнитивными нарушениями, некрозом тканей, отсутствием нормальной работоспособности органов и систем.

Острая гипертоническая энцефалопатия

Эта форма проявляется в момент гипертонического криза, уровень АД в таком случае бывает разным. Для гипертоников опасное АД –180-190 мм рт. ст., для пациентов-гипотоников срыв развивается при АД140/90 мм рт. ст.

Давящая боль в затылке с нарастающей динамикой, постепенно захватывающая и другие участки;
Тошнота и рвота, не исчезающие после адекватного лечения;
Резкая потеря зрения;
Ухудшение самочувствия при кашле, нагрузке на шею;
Сознание сужено, как будто бы оглушили;
Выявление признаков менингизма, не сопровождающегося проблемами оболочки мозга;
Слабые периферические парезы.

Многие из перечисленных проявлений сходны с признаками гипертонического криза, но все они подтверждают присоединение к патологии мозга. Без адекватной терапии развиваются осложнения в виде ишемии. Острая форма энцефалопатии является предвестником инсульта.

Гипертоническая дисциркуляторная энцефалопатия

Дисциркуляторная энцефалопатия головного мозга проявляется в виде прогрессирующих изменений состояния сосудов с постепенным уменьшением питания мозговых тканей. По статистике 5-6% населения планеты имеют хронические нарушения мозгового кровообращения.

Болезнь имеет несколько типов: гипертонический, атеросклеротический, венозный, смешанный. Гипертоническая разновидность дисциркуляторной энцефалопатии является следствием регулярно возникающих гипертонических кризов.

Начинается болезнь в юном возрасте, протекает быстро и в острой форме. Главные ее признаки – частая смена настроения, непонятная эйфория, заторможенность психики.

В зависимости от степени выраженности различают 3 стадии болезни:

На первой стадии выявляют умеренные признаки: небольшое ухудшение памяти, головную боль, быструю утомляемость, снижение полового влечения, бессонницу.
Гипертоническая энцефалопатия 2 степени имеет более выраженные симптомы: ухудшение памяти не позволяет справляться с профессиональными обязанностями, больной часто провоцирует конфликты, развиваются патологические рефлексы.
Третья степень имеет резко выраженную симптоматику: в клинике присутствуют несколько синдромов, пациент социально не адаптирован и требует специального ухода. Критически оценивать свое состояние он тоже не может.

Патологию сопровождают болезни крови и сердца, атеросклероз, сахарный диабет. Но главная причина – запущенная гипертония: именно АГ провоцирует развитие инфаркта мозга со всеми вытекающими последствиями.

Признаки патологии мозга

Гипертоническая энцефалопатия симптомы, к сожалению, имеет общие:

Острая головная боль в зоне концентрации патологии;
Панический страх, тревожность;
Тошнота и рвота, не устраняемая лекарствами от желудочных расстройств;
Головокружение и нарушения вестибулярного аппарата;
Судороги с высокой активностью мимических мышц;
Слепота из-за кровоизлияния, сопровождающаяся отеком глазного нерва;
Вероятность снижения слуха.

Наиболее тяжелое проявление – состояние комы. Если срочно не предоставить соответствующее лечение, устраняющее не признаки, а причину, по которой возникла дисфункция, смерть неизбежна.

Причины развития заболевания

Понятно, что главная причина – это резкий подъем АД. Но почему так происходит? Факторы риска можно разделить на врожденные и приобретенные (их можно устранить). К наследственным причинам относят нарушения функций сосудистой системы в виде аневризмов артерий, слабых сосудов и т.д. Автоматически отправляет пациента в группу риска и склонность к повышенному кровяному давлению: регулярные показатели АД 160/95 мм рт. ст. вероятность развития энцефалопатии повышают в 4 раза.

К категории приобретенных можно отнести причины, в разной мере воздействующие на состояние здоровья:

Острый пиелонефрит и другие патологии, в особенности – головы и мозга. Запущенная форма грозит сердцу и сосудам тяжелыми осложнениями.
Гипертонический криз, транзисторная ишемическая атака или инсульт.
Высокие показатели уровня тромбоцитов и холестерина.
Употребление алкоголя и наркотиков – гарантированная гибель мозга.
Феохромоцитому и синдром Кушинга, а также признаки, которые указывают на такие болезни мозга.

Можно ли утверждать, что нарушение мозгового кровообращения однозначно является причиной дисциркуляторной или другой гипертонической энцефалопатии – вопрос открытый. Автоматическое кровоснабжение мозга наполняет артерии, вызывая вначале падение, а потом – рост кровяного давления.

При высокой амплитуде перепадов давления возникает спазм, провоцирующий ишемию, а, значит, и энцефалопатию. Терапия в этой ситуации направлена на нормализацию АД.

READ

Как убрать боль в горле

У кого выявляют энцефалопатию

Удивительно, но дисциркуляторную форму патологии чаще выявляют у гипертоников в молодом или среднем возрасте. Статистика показывает значительный разброс: 0,5 – 15% гипертоников рискуют получить энцефалопатию мозга разной тяжести.

Первичные признаки купируют быстро: через 1-2 дня они исчезают. В группе риска оказываются пациенты, испытывающие постоянные стрессы, чрезмерную нагрузку на мозг. Такие условия вызывают повышение АД и спазмы сосудов, а, значит, провоцируют развитие заболевания.

Если неожиданно возникают проблемы со зрением – падает резкость, проявляются признаки дальтонизма или слепнет один глаз, одной из причин будет энцефалопатия. Во всяком случае, у 4-х обследованных из 11, как показывает практика, именно так и происходит.

На 100 тысяч человек процент заболеваемости гипертонической энцефалопатией выглядит так.

Мужчины					Женщины
Возраст, к-во лет	3-14	14-25	25-40	40-60	60 +	3-14	14-25	25-40	40-60	60 +
Кол-во больных	0.5	30	40	50	186	0.5	30	40	50	186

Диагностика

Всех пациентов-гипертоников с эндокринными проблемами консультирует невролог. Это позволяет выявить ранние симптомы заболевания, включая когнитивные нарушения. Если возникла необходимость, к осмотру подключается психиатр, чтобы исключить болезни с аналогичными жалобами. Обследование должно быть разносторонним и включать:

Верификацию гипертонии, уточнение вида энцефалопатии и ее причин.
Общеклиническое обследование: общий и биохимический анализы крови помогут исключить из причин церебральных расстройств сахарный диабет, тяжелую анемию, отравление мозга токсинами при патологии почек и печени.
Исключение повреждения нервной системы сифилисом.
Анализ крови и артерий шеи для подтверждения или опровержения диагноза «генерализованный атеросклероз».
МРТ и КТ – чтобы выявить очаги микроинфарктов, признаки атрофии мозговых структур, изменение объема желудочков, углубление борозд извилин мозга.
ЭЭГ – для оценки биоэлектрического потенциала головного мозга.
Для изучения давления ликвора и взятой жидкости иногда проводится спинномозговая пункция.

При расстройствах мозгового кровообращения, тяжелых приступах мигрени, кризах надпочечников, нарушениях работы вестибулярного аппарата необходима дифференцированная диагностика.

Как лечить

Гипертоническая энцефалопатия лечение предполагает в виде комплексной интенсивной терапии. Курс базируется на результатах обследования, показывающих степень повреждения. Прежде всего, терапия нацелена на устранение причин – восстановление нормального АД, профилактику спазмов сосудов в дальнейшем.

Терапию дополняют восстановительным лечением, строгой диетой и отказом от алкоголя и курения. Вместо усиленной умственной работы рекомендуют больше прогулок и меньше стрессов.

Диагноз гипертоническая энцефалопатия можно приобрести в любом возрасте, и готовиться к этому надо заблаговременно: не ждать, игнорируя все симптомы, пока печальная участь настигнет по воле рока, а при малейших тревожных признаках решиться на обследование. Эти меры не только спасут от неизбежного дорогостоящего лечения, но и помогут избежать перехода к более тяжелой форме гипертонической энцефалопатии.

Гипертензивная энцефалопатия

Гипертоническая энцефалопатия головного мозга – это острое или хроническое состояние, на фоне которого проявляются симптомы дисфункции мозга, обязательно требует лечения. При очень высоких цифрах артериального давления, считается предынсультным состоянием.

Представляет крайне высокий риск по переходу в прединсультное состояние. Опасаться нужно как инфаркта мозга (ишемического инсульта), так и кровоизлияния (геморрагического инсульта).

Прогноз на лечение и последующее восстановление – индивидуален. Зависит от степени развития болезни и факторов, спровоцировавших развитие патологии.

Причины

На вопрос, что такое гипертензивная энцефалопатия, можно ответить, что это поражение нейронов мозга, причиной которого становится повышение артериального давления (АД).

Патология возникает при резком или хроническом повышении артериального давления. На фоне хронически высокого давления, просвет мелких сосудов (артериол) мозга сужается, лишая нейроны нужного питания.

В случае быстрого, острого повышения артериального давления выше 210 мм рт. ст., гипер энцефалопатия может закончиться инсультом.

Поэтому считается крайне опасным состоянием, требующим немедленной госпитализации.

Причиной подобных расстройств кровообращения в мозгу, могут стать множество факторов. От них зависит острота проявления симптомов, возможность лечения и опасность для состояния пациента в дальнейшем.

Распространенные причины гипертонии, приводящей к энцефалопатии:

Патология сердца и сосудов. Систематические показатели АД выше 150/90 ртутного столба повышают шансы столкнуться с проблемным состоянием на 35%. Этот показатель увеличивается при несоблюдении здорового образа жизни.
Болезни почек, которые приводят к развитию вторичной гипертензии.
Эндокринные нарушения различного типа. Нестабильность гормонального фона – опасное состояние не только для кровообращения.

Прекращение приема препаратов против повышенного давления или резкий переход на лекарство другого типа. Такие поступки способны вызвать синдром отмены со значительным ухудшением симптомов.
Гестоз, эклампсия – осложнения во время беременности на поздних сроках у женщин. Требуют немедленной госпитализации.

При подозрении на патологические изменения со стороны мозга из-за гипертензии, нужно установить причины его наступления. Лечение строится не только на избавлении от симптомов, но и на устранении их первоначальных причин.

Без нормализации АД, выздороветь или хотя бы замедлить развитие артериальной энцефалопатии невозможно.

READ

Анемия на фоне низкого гемоглобина у детей

Симптомы и стадии развития

В зависимости от опасности для жизни и обратимости деградации головного мозга, врачи выделяют 3 стадии острой или хронической гипертензивной энцефалопатии. Для каждой выделены характерные симптомы.

Первая стадия

Проявления едва заметны и часто списываются на усталость. Проблему с сосудами возможно выявить только при проведении допплерографии. При обнаружении проблемы на этой стадии, возможно полноценное выздоровление с полной коррекцией состояния тканей мозга.

Основными симптомами становятся:

повышенная раздражительность;
сонливость;
головные боли; ;
тошнота.

При появлении нескольких симптомов одновременно в течение короткого времени необходимо обратиться для обследования к врачу.

Иногда симптомы не проявляются вообще, пока заболевание не разовьется до более серьезного этапа.

Вторая стадия

Признаки становятся очевидны, так как гибель нейронов прогрессирует. Развитие болезни все еще можно остановить медикаментозно.

слабость, постоянная сонливость днем и бессонница ночью;
чувство тошноты;
раздражительность;
головные боли и шум в ушах становятся постоянными;
снижение уровня мышления, ослабление памяти;
ухудшение уровня владения мелкой моторикой.

Необратимые изменения в тканях мозга уже начались, но восстановить кровообращение и остановить процесс еще возможно. Регрессия до исходного состояния маловероятна.

Третья стадия

Организм уже не сможет справиться с патологией мозга самостоятельно. Кровоток нарушен настолько, что симптоматика начинает быстро развиваться из-за отмирания участков коры головного мозга.

Симптомы усиливаются настолько, что человек в итоге теряет работоспособность, становится инвалидом, нуждающимся в постоянном уходе. Личность деградирует.

Проявления стадии №3:

потеря памяти, особенно кратковременной;
сильное снижение уровня интеллекта;
постоянные головные боли;
слуховые галлюцинации;
потеря ориентации в пространстве;
тремор, судороги, эпилептические припадки;
потемнение в глазах, появление мушек.

Диагностика

Диагностируется острая гипертензивная энцефалопатия, не только по симптомам, уже проявившимся и сбору анамнеза. Но и с помощью исследований разных типов, так как врачу нужно установить состояние тканей головного мозга на момент обращения человека. Также предстоит уточнить все причины, приведшие к мозговым расстройствам.

Без устранения причины (высокого артериального давления), лечение даст кратковременный эффект.

Полный анализ крови. Внимание уделяют биохимическому составу, уровню гормонов, признакам интоксикации, уровню холестерина.
Одномоментные и суточные замеры артериального давления. Нужно, чтоб установить показатели артериального давления на момент обращения и их колебания в течение дня.
МРТ, которая покажет признаки и степень поражения мозга.
Обследование состояния внутримозговых сосудов методом РЭГ – реоэнцефалографии.

Дополнительные методики назначаются при необходимости, если врачи не могут выявить основную причину нестабильности АД.

Лечение и прогноз

Разобравшись, что вызывает такое заболевание как гипертоническая энцефалопатия, врач может назначить эффективное лечение.

В идеале, терапия не только позволит снизить АД и нормализовать кровоток, но и позволит избежать критического состояния в будущем.

Основа лечения – медикаменты различных типов:

цереброваскулярные;
противогипертензивные;
ноотропы;
спазмолитики;
противосудорожные.

Для реабилитации используют физиотерапию и изменение образа жизни:

массаж;
иглоукалывание и другие методы рефлексотерапии;
отказ от курения и алкоголя;
изменение диеты;
упражнения ЛФК;
отслеживание уровня стресса.

При постановке диагноза энцефалопатия, проходить лечение и придерживаться рекомендаций врачей, придется на протяжении всей жизни.

Список использованной литературы

Верещагин Н.В. и др. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. М., 1997.

Была ли эта статья полезна?

Вы можете подписаться на нашу рассылку и узнать много интересного о лечение заболевания, научных достижений и инновационных решений:

Если у вас остались вопросы, задайте их врачам на нашем форуме!

Клиника восстановительной неврологии проводит консультации, диагностику, комплексное лечение с индивидуальным подходом для активации и стимуляции мозга.

123182 г. Москва, ул. Маршала Василевского, д. 13, корп. 3, под. 2

357501 г. Пятигорск, ул. Козлова, д. 8 ОФИС 1

Информация на сайте носит исключительно ознакомительный характер. Все материалы и цены, размещенные на сайте, не являются публичной офертой, определяемой положениями ст. 437 ГК РФ. Для получения точной информации обратитесь к сотрудникам клиники или посетите нашу клинику.

18+ Информация, представленная на сайте, не может быть использована для постановки диагноза, назначения лечения и не заменяет прием врача.

Гипертензивная энцефалопатия: что это такое, симптомы и лечение

Гипертензивная энцефалопатия — это острое (реже хроническое) выраженное нарушение питания головного мозга на фоне одновременного скачка артериального давления. Подобное расстройство выступает осложнением гипертонической болезни.

Насколько быстро оно возникнет у конкретного пациента — вопрос спорный, зависит от множества факторов. Энцефалопатия сопровождается тяжелым общим положением. Считается предынсультным состоянием, потому при подозрении на развитие столь грозного осложнения требуется срочная госпитализация в стационар.

Эффективность первичных мер и дальнейшей терапии зависит от массы факторов. Потому туманны и перспективы восстановления.

READ

Зеленый жидкий стул у грудничка

Единой статистике нет, однако летальность гипертензивной энцефалопатии, а точнее того, что она за собой влечет — инсульта, крайне высока.

Механизм развития

В основе лежит группа нарушений. У пациента может присутствовать единственный фактор или их система. В таком случае риски негативного исхода, а также общая тяжесть состояния оказываются выше в разы.

Во всех случаях непосредственным виновником патологического процесса является стабильный рост артериального давления, и удержание одинаково высоких цифр на протяжении длительного времени. Риски начинают увеличиваться с диапазона 150/90 мм ртутного столба и выше.

Нестабильность АД приводит к рефлекторному дальнейшему сужению артерий, питающих церебральные ткани. Сама по себе дисфункция вызывает как раз той же причиной.

Сосуды теряют нормальный тонус в результате биохимической реакции и выброса большого количества ангиотензина-2, ренина, альдостерона, кортизола. Также возможен вариант с нарушением регулирования артериального тонуса со стороны нервной системы.

Давление продолжает подниматься. Головной мозг недополучает питательных веществ и кислорода. В особо сложных случаях высоки риски разрыва сосуда и кровоизлияния.

Но и сама по себе гипертензия не существует изолированно. У нее масса причин, фундаментальных механизмов патологического процесса.

Например, сужение просвета артерий в результате отложения на их стенках холестериновых бляшек. Это так называемый атеросклероз.

Или постоянное сужение, уменьшение диаметра в результате хронического спазма. Как это бывает у курильщиков со стажем и любителей алкогольных напитков. Это только вершина айсберга.

Далее процесс ускоряет развитие.

Острая гипертензивная энцефалопатия берет начало внезапно и протекает агрессивно. От момента первых симптомов и до критического состояния (инсульта) может пройти всего несколько часов и даже менее того.

Диаметр сосудов продолжает уменьшаться, крови приходится преодолевать большее сопротивление. Организм стремится компенсировать недостаточную трофику (питание), повышая артериальное давление. Это замкнутый круг. Если его не разорвать, не миновать отмирания церебральных структур.

Зная закономерности развития гипертонической энцефалопатии можно экстренно спланировать лечение и повысить шансы пациента на выживание.

Встречается и хроническая разновидность заболевания. Провоцируется теми же механизмами, но формируется вяло. На протяжении нескольких месяцев, а то и лет.

Это несомненный плюс, потому как есть время на качественную диагностику и проведение полноценного лечения.

Симптомы в зависимости от стадии

Врачи-практики и медицинские теоретики выделяют три основных фазы патологического процесса.

Первая стадия

Относится к компенсированной форме. Нарушения гемодинамики (кровотока) уже есть, они регистрируются по результатам допплерографии сосудов, к тому же дает знать о себе и повышение артериального давления.

Но пока нарушение не столь критично. Есть все шансы на полноценную коррекцию. К тому же симптоматика едва заметна.

Среди возможных проявлений:

Головная боль. Не сильная, но монотонная и очень докучающая. Сопровождает человека значительную часть дня, протекает приступами. Усиливается на фоне скачков показателя тонометра. Потому зависит от тонуса сосудов и имеет артериальное происхождение. По характеру — ноющая или тянущая, стреляющая. Хорошо снимается препаратами анальгетиками.
Головокружение и нарушение ориентации в пространстве. Пациент ощущает, что мир вращается, но все еще может держаться себя в норме. Ходить и даже выполнять профессиональные обязанности почти без ограничений.
Тошнота, редко рвота.
Слабость, сонливость, астенические явления. Патологический процесс сопровождается падением качества трофики головного мозга. Нервные ткани крайне «прожорливы» и требуют много энергии. Единственный выход — минимизировать необходимое ее количество за счет перевода церебральных структур в «ждущий режим». Потому развиваются проблемы с интеллектом, концентрацией внимания. Заторможенность.
Поведенческие расстройства. Пока на уровне раздражительности, плаксивости и повышененной агрессивности пациента.

В некоторых случаях симптомов на первой стадии нет вообще или же они крайне скудные. Усиливаются по мере трансформации энцефалопатии.

Вторая стадия

Декомпенсация процесса. Организм все еще способен поддерживать мозговой кровоток, но уже не в полной мере. Неврологические дефицитарные явления становятся очевидны.

Среди возможных проявлений нарушения:

Выраженная головная боль. Мучительная. Обычно кратковременная. Продолжается около часа или чуть более. Возможны варианты.
Тошнота, рвота.
Потеря сознания.
Синкопальные состояния.
Слабость, все те же астенические явления.
Раздражительность.
Падение способностей к мышлению. Когнитивные нарушения встречаются особенно часто. Сначала по типу снижения продуктивности, а затем приводят практически к слабоумию.
Возможно падение моторной активности. Человек хуже управляет собственными мышцами. Лица, конечностей. Хотя формально ни парезов, ни параличей нет.

Для второй стадии гипертензивной энцефалопатии характерны практически идентичные симптомы, но намного тяжелее, чем на первом этапе.

Качественное лечение все еще возможно, хотя полного восстановления ждать и не приходится. От недостатка питательных веществ и кислорода уже начались структурные изменения в головном мозге. Их невозможно обратить вспять.

Есть, однако, шансы, взять заболевание под контроль, устранить проявления и предотвратить дальнейшее прогрессирование.

Третья стадия

Сопровождается декомпенсацией. Организм пациента уже не может скорректировать проблемы с кровообращением. Наблюдается тотальная дисфункция центральной нервной системы. Работоспособность падает до нуля, человек становится инвалидом.

READ

Готовим лекарство из овса

Обнаруживаются идентичные проявления, но в критической форме. Тот же неврологический дефицит ставит крест на способности не только к труду, но и даже к социальному взаимодействию. В том числе и с близкими людьми.

Восстановление в принципе невозможно. Есть шансы частично нивелировать признаки, но не саму причину. Следующий закономерный итог — инсульт, а затем гибель.

Независимо от стадии. Всегда присутствует объективное нарушение — повышенное артериальное давление. Цифры зависят от провокаторов, а также индивидуальных особенностей сердечнососудистой системы конкретного пациента.

Симптомы гипертензивной энцефалопатии в острой фазе напоминают таковые при инсульте. Однако, они не отличаются большой селективностью.

Страдают сразу все отделы мозга, перечень проявлений максимально широкий:

Сильная головная боль. Охватывает череп, сопровождается пульсацией в такт биению сердца. Не проходит на протяжении всего периода состояния. Плохо купируется препаратами. Даже мощными анальгетиками.
Слабость, сонливость. Астенические проявления. Встречается и обратный вариант. Больной мечется, не находит себе места. Беспокойный, не идет на контакт. Это так называемая паническая атака. Она сопровождается повышенной моторной активностью и сильным стразом гибели.
Головокружение. Невозможность ориентироваться в пространстве. Человек занимает вынужденное лежачее положение. Любое движение делает только хуже.
Тошнота и рвота.
Ощущение звона и гула в голове и ушах. Типичный признак скачка артериального давления. Хотя, если пациент имеет приличный также болезни, проявление может и не быть столь заметным.
Потемнение в глазах, мерцание мушек и ярких вспыхивающих точек, пятен в поле зрения. Визуальные проявления обусловлены раздражением коры затылочной доли головного мозга.
Слуховые галлюцинации. Также потеря способности воспринимать шумовые стимулы с одной или сразу двух сторон. Признак поражения височных областей.
В то же время возможны проблемы с памятью по идентичной причине.
Судороги. Эпилептические припадки.

Парезы и параличи нетипичны. Это скорее проявление полноценного инсульта.

Потому при развитии более грозных признаков требуется пересмотр возможного диагноза и срочное разграничение различных схожих состояний.

Признаки прединсультного состояния подробно описаны в этой статье.

Причины

Энцефалопатия по гипертоническому типу развивается в результате регулярного или постоянного повышения артериального давления. Это уже было сказано.

Но что становится причиной самого изменения АД в долгосрочной перспективе?

У женщин частым вариантом оказывается гестоз. Позднее осложнение беременности. Пре- и эклампсия. Это неотложные состояния.
Отмена препаратов против гипертензии. Также резкий переход на другие средства. Может спровоцировать обратный эффект или синдром отказа. Сопровождается он многократным увеличением интенсивности симптомов той болезни, которую призван держать в узде.
Патологии почек. Возникает так называемая вторичная артериальная гипертензия.
Первичная форма, (эссенциальная) обусловлена собственно проблемами сердца и сосудов. Без коррекции даже уровень 150/90 мм ртутного столба повышает вероятность гипертензивной энцефалопатии почти на 35%.
Эндокринные нарушения. В частности дисфункции надпочечников, вроде гиперкортицизма. Или же формирования в структуре гормонально активной опухоли — феохромоцитомы.

Также сказывается злоупотребление спиртным, постоянное курение. Потребители табачной продукции с приличным стажем рискуют в разы больше. Кофеин не добавляет здоровья сердечнососудистой системе. Атеросклероз — еще один весомый фактор развития гипертензивной энцефалопатии.

Коррекция первопричины позволят справиться с проблемой намного быстрее и с лучшим эффектом, чем борьба с симптомами.

Диагностика

Обследование проводится под контролем кардиолога. Также может потребоваться помощь невролога и сосудистого хирурга. Рассматриваемый процесс относится к междисциплинарным.

Примерный перечень методов:

Устный опрос с сбор анамнеза. Не всегда проведение возможно. Если человек в тяжелом состоянии, нужно действовать быстро. Только после оказания первой помощи можно провести углубленное исследование пациента.
Измерение артериального давления. Показатели, как правило, крайне высокие или существенно больше нормы. Что можно считать дополнительным свидетельством в пользу гипертензивной энцефалопатии.
Суточное мониторирование. Позволяет оценить динамику показателей АД и частоты сердечных сокращений в течение 24 часов.
Электроэнцефалография. Проводится с целью исследовать мозговые ритмы, активность разных участков церебральных структур.
ЭКГ, ЭХО. Методики оценки сердца. Выявляют органические и функциональные расстройства.
МРТ при необходимости. Используется в рамках выявления изменений со стороны церебральных структур.
Анализы крови: на гормоны, общий, на сахар, биохимия и прочие. Полная лабораторная оценка.

Обычно этого достаточно. Если возникает надобность, назначаются другие методики.

Лечение

Терапия проводится в стационарных условиях. Как только обнаруживается гипертензивная энцефалопатия, назначают группу фармацевтических средств.

Основу лечения составляет применение препаратов:

Цереброваскулярные. С целью восстановления церебрального кровотока. Пирацетам, Актовегин. Длительность использования может быть неопределенной долгой. Потому как зачастую причина заболевания хроническая и не поддается тотальной коррекции.
Ноотропы. Ускоряют обменные процессы, что позволяет снизить потребность в кислороде и улучшить функции головного мозга. Фенибут, Глицин и аналоги.
Противогипертензивные. Средства для нормализации артериального давления. Для срочной помощи применяют Капотен и прочие схожие. Но они обладают выраженным эффектом, потому дозировку нужно подбирать осторожно, чтобы не спровоцировать резкого падения АД.

READ

Как и из чего сделать спрей для рук дома

Слишком быстрое снижение приведет к критическому недостатку обеспечения нервных тканей кислородом. Вероятен инсульт.

Безопасная скорость нормализации — не более 15-20% в течение часа от исходного показателя.

Для продолжительного применения показаны бета-блокаторы (Анаприлин), антагонисты кальция (Верапамил, Дилтиазем).

Диуретики. Мочегонные препараты. Фуросемид, Торасемид, прочие при необходимости.
Спазмолитики. Купируют сужение сосудов. Папаверин или Дибазол. Оба медикамент мощные. Применяются бригадами скорой помощи или же врачами в условиях стационара. Самостоятельное использование строго с назначения специалистов.
Успокоительные. Не всегда. Только по необходимости. Транквилизаторы вызывают привыкание и слишком сильно угнетают нервную систему, что может быть опасно.
Противосудорожные. Если есть такая необходимость.

После выхода из острого состояния и при компенсации, нужно пройти курс реабилитации.

В обязательном порядке пациент отказывается от курения, спиртного, самовольного применения любых медикаментов, ограничивает потребление соли (до 7 граммов), сахара. Исключают жирное, жареное из рациона в принципе.

Также не лишним будет оптимизировать физическую нагрузку. Подойдут пешие прогулки или ЛФК. Каждый этап восстановления нужно согласовывать с врачом.

Также в дальнейшем показаны регулярные осмотры у специалистов. Как минимум невролога и кардиолога. Каждые 3-6 месяцев.

Прогноз

Если гипертензивная энцефалопатия обнаружена вовремя, когда изменений как таковых нет, есть все шансы на полное восстановление.

Начиная со 2 стадии тотальное излечение невозможно, но удается взять болезнь под контроль.

А вот 3 этап сопряжен с негативным сценарием. Подробную информацию лучше получить у своего лечащего врача.

Последствия

Ключевое осложнение патологического процесса — инсульт. Ишемический или геморрагический.

При длительном вялом течении развиваются когнитивные нарушения, по типу раннего слабоумия, сосудистой деменции. Это потенциально обратимое расстройство, но придется много и долго работать над коррекцией.

Конечным итогом часто оказывается инвалидность и гибель больного.

В заключение

Гипертоническая энцефалопатия — это тяжелое последствие артериальной гипертензии. Развивается она, однако, не у всех пациентов в один момент.

Многие годами переносят повышенное АД без каких-либо признаков рассматриваемого нарушения. Но это только до определенного момента.

Не стоит испытывать судьбу. Рекомендуется при наличии отклонений со стороны сердечнососудистой системы проконсультироваться с врачами и при необходимости начать лечение.

Гипертензивная энцефалопатия: проблемы диагностики и лечения

Рассматриваются причины и патогенез развития гипертензивной энцефалопатии, факторы, влияющие на ее возникновение. Обсуждаются пути предупреждения гипертензивной энцефалопатии. Подчеркивается, что профилактика поражений мозговых структур при артериальной гипертензии должна включать не только хороший контроль артериального давления, но и дополнительное лечение, направленное на улучшение мозгового кровотока и метаболического обеспечения вещества головного мозга. Обсуждаются возможности использования с этой целью препарата Мексидол ® , относящегося к группе антигипоксантов с ноотропными и анксиолитическими свойствами.

Ключевые слова: гипертензивная энцефалопатия, артериальная гипертензия, нейропротекция, Мексидол

Гипертензивная энцефалопатия – прогрессирующее поражение вещества головного мозга, связанное с плохо контролируемым повышением артериального давления (АД), обусловливающим дефицит кровообращения в церебральных сосудах. Рассмотрение патоморфологических изменений в сосудах головного мозга при артериальной гипертензии (АГ) в виде плазматического и геморрагического пропитывания, а также некроза васкулярных стенок с ее последующим истончением, адаптивное утолщение стенок экстрацеребральных сосудов позволили предложить термин “гипертоническая ангиоэнцефалопатия”. Раннее поражение преимущественно белого вещества головного мозга при АГ, представляющее собой деструкцию миелина центральных проводников, мелкие полости, расширенные из-за наличия отека периваскулярные пространства (креблюры), спонгиоз обусловлены поражением корково-медуллярных артерий и имеют типичную картину при компьютерной (снижение интенсивности сигнала) и магнитно-резонансной томографии (повышение интенсивности сигнала). Этот феномен, выявляемый обычно в зонах т. н. терминального кровоснабжения, особо чувствительных к колебаниям АД, т. е. в околовентрикулярных участках головного мозга, получил название “гипертонической лейкоэнцефалопатии”, или “лейкореоза”. В МКБ-10 упоминается только “гипертензивная энцефалопатия”, термин “гипертоническая лейкоэнцефалопатия” не применяется, как и “гипертоническая ангиоэнцефалопатия”, а имеющийся в классификации термин “прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия” подразумевает, что АГ не является исключительной причиной этого процесса. С этой точки зрения интерес представляет “субкортикальная атеросклеротическая энцефалопатия” (болезнь Бинсвангера), которая рассматривается некоторыми авторами как вариант “гипертензивной энцефалопатии”, а другими – как самостоятельная нозологическая единица, т. к. АГ имеется у подавляющего большинства, но не у всех больных, кроме того, не всегда удается провести параллель между величинами систолического и диастолического АД, с одной стороны, и прогрессированием заболевания, с другой.

Существенным отличием “гипертензивной энцефалопатии” от “атеросклеротической энцефалопатии” можно считать преимущественное поражение при АГ не крупных вне- и внутричерепных сосудов, а в основном мелких ветвей сосудов мозга. Вместе с тем разделение на “гипертензивную” и “атеросклеротическую” энцефалопатии всегда достаточно условно. Как известно, АГ довольно быстро вызывает развитие атеросклеротических изменений в мозговых сосудах. Далеко не всегда у больных АГ при ультразвуковом исследовании и магнитно-резонансной томографии в режиме ангиографии удается выявить атеросклеротические изменения экстра- и церебральных сосудов, однако чувствительность этих методов не настолько велика, чтобы полностью исключить наличие атеросклероза и уверенно поставить диагноз “гипертензивная энцефалопатия”. Видимо, в большинстве случаев речь идет о “смешанной энцефалопатии”. Возможность клинического разделения этих состояний также весьма сомнительна.

READ

Дифферин: инструкция по применению, отзывы, аналоги

Клиническим проявлениям энцефалопатии, ее течению посвящено немало работ, однако четкого представления о развитии гипертензивной энцефалопатии не существует. Многие исследователи искусственно расширяют понятие “энцефалопатия”, обозначая этим термином уже начальное проявление сосудисто-мозговой недостаточности, не всегда в дальнейшем имеющее прогредиентный характер. Другие считают, что гипертензивная энцефалопатия – всегда следствие злокачественного варианта гипертонической болезни, сочетающейся с поражением почек.

При гипертензивной энцефалопатии, как и при всех других формах дисциркуляторных энцефалопатий, можно выделить три стадии заболевания. При I стадии в клинике доминируют субъективные нарушения в виде общей слабости и утомляемости, эмоциональной лабильности, нарушений сна, снижения памяти и внимания, головных болей. Неврологическая симптоматика не формирует отчетливых неврологических синдромов, а представлена анизорефлексией, дискоординацией, симптомами орального автоматизма. Нарушения памяти, праксиса и гнозиса удается выявить, как правило, только при проведении специальных наборов тестов. При II стадии усугубляются субъективные жалобы, а неврологическая симптоматика уже может быть разделена на отчетливые синдромы (пирамидный, дискоординаторный, амиостатический, дисмнестический), причем обычно доминирует какой-то один синдром. Профессиональная и социальная адаптация больных снижается. При III стадии наряду с нарастанием неврологической симптоматики, появлением отчетливого псевдобульбарного синдрома, пароксизмальных состояний (в т. ч. эпилептических припадков) выраженные когнитивные нарушения приводят к нарушению социальной и бытовой адаптации, утере работоспособности. Таким образом, гипертензивная энцефалопатия в конечном итоге ведет к формированию сосудистой деменции. Также, как правило, у больных определяется субкортикальная деменция.

При II и III стадиях гипертензивной энцефалопатии диффузные изменения вещества головного мозга обычно сочетаются с очаговыми поражениями в виде лакунарных инфарктов – небольших полостей размером от 0,1 до 1,0 см, образующихся в местах очагов ишемии мозга. Возможно либо бессимптомное развитие лакунарного инфаркта, либо формирование транзиторной ишемической атаки, инсульта, что определяется локализацией и объемом очага ишемии. Образование множественного мелкоочагового поражения головного мозга – лакунарного состояния – значительно ухудшает прогноз течения гипертензивной энцефалопатии и снижает возможности медикаментозной терапии, даже при достижении хорошего контроля АГ.

Лечение гипертензивной энцефалопатии складывается из нескольких направлений:

терапия АГ;
воздействие на факторы, усугубляющие течение гипертензивной энцефалопатии, – гиперхолестеринемию, повышенные агрегацию тромбоцитов и вязкость крови, сахарный диабет, мерцательную аритмию, курение, злоупотребление алкоголем и др.;
улучшение кровоснабжения мозга;
улучшение метаболизма нервных клеток, находящихся в условиях ишемии и гипоксии.

Вопрос о целесообразности назначения больным АГ без церебральной симптоматики дополнительных фармакологических препаратов, влияющих на реологические качества крови, улучшающих эндотелий-зависимые реакции сосудистой стенки и метаболическое обеспечение ткани головного мозга, а также уменьшающих содержание свободных радикалов, до конца не изучен. Хотя имеется отчетливая связь между степенью АГ и развитием гипертензивной энцефалопатии, у лиц пожилого возраста с липогиалинозом стенок мелких сосудов целесообразно проводить курсы лечения препаратами, улучшающими мозговой кровоток и обладающими нейропротективными свойствами, даже при хорошем контроле АД. Назначение этих препаратов курсами по 2-3 месяца с перерывами в 6-8 месяцев может замедлить развитие патологии сосудов и вещества головного мозга. Очевидно, что профилактика поражений мозговых структур при АГ должна включать не только хороший контроль АД, но и дополнительное лечение, направленное на улучшение мозгового кровотока и метаболического обеспечения вещества головного мозга.

В ситуации, когда у больного имеется I стадия гипертензивной энцефалопатии, к лечению необходимо добавлять препараты, улучшающие мозговой кровоток и метаболизм нервной ткани, а также лекарственные средства, воздействующие на эндогенные факторы, играющие роль в прогрессировании энцефалопатии. При II и III стадиях гипертензивной энцефалопатии общие принципы лечения остаются прежними, но меняются дозировки препаратов, действующих на мозговой кровоток и метаболизм структур мозга. В целях предупреждения нарастания атеросклеротических процессов необходима нормализация липидного: снижение индекса массы тела, диета с низким содержанием жира, назначение статинов. При хорошем и удовлетворительном контроле АД возможно назначение антиагрегантов с целью улучшения реологических свойств крови. На всех стадиях гипертензивной энцефалопатии показано применение препаратов, воздействующих на сосудистую стенку, улучшающих метаболизм мозговой ткани и обладающих нейропротективными свойствами. К числу такого рода высокоэффективных препаратов комбинированного действия относится Мексидол.

Мексидол (2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина сукцинат) относится к группе антигипоксантов с ноотропными и анксиолитическими свойствами. Препарат улучшает мозговой метаболизм и кровоснабжение головного мозга, микроциркуляцию, реологические свойства крови, уменьшает агрегацию тромбоцитов, обладает гиполипидемическим действием, снижает уровень общего холестерина и липопротеидов низкой плотности, соотношение холестерин/фосфолипиды. Мексидол улучшает энергетический обмен клетки, синаптическую передачу, активирует энергосинтетические функции митохондрии, позитивно влияет на содержание биогенных аминов, ингибирует свободнорадикальное окисление липидов и синтез тромбоксана А, усиливает синтез простациклина, повышает активность антиоксидантных ферментов, включая супероксиддисмутазу. Также Мексидол модулирует рецепторные бензодиазепиновый, ГАМК-ергический и ацетилхолиновый комплексы мембран мозга, усиливает их способность к связыванию, стабилизирует биологические мембраны, включая таковые эритроцитов и тромбоцитов.

READ

Когда надо пить таблетки от давления

Ноотропное действие препарата осуществляется благодаря стимуляции передачи возбуждения в центральных нейронах, метаболических процессов; улучшению передачи информации между полушариями и церебрального кровотока, что способствует повышению памяти, обучаемости, сохранению памятного следа и противодействует процессу угасания привитых навыков и рефлексов.

Мексидол оказывает положительное действие на гипомнезию, повышенную отвлекаемость и трудности сосредоточения внимания, улучшает способность к концентрации внимания и счету, усиливает кратковременную память на текущие события и долговременную память на прошлое.

Мексидол ускоряет восстановление двигательных функций больных, перенесших инсульт. Препарат повышает контроль коры большого мозга над субкортикальными структурами, имеет психоанальгетический, анксиолитический эффекты, уменьшает экстрапирамидные дисфункции.

Выраженное антигипоксическое и противоишемическое действия Мексидола обусловлено прямым влиянием на эндогенное дыхание митохондрий с активацией их энергосинтетической функции. Также оно связано с наличием в его формуле сукцината, который в условиях гипоксии, поступая во внутриклеточное пространство, способен окисляться дыхательной цепью.

Мексидол обладает выраженным геропротекторным действием, способствует восстановлению эмоционального и вегетативного статуса, сглаживает проявления неврологического дефицита.

Для лечения гипертензивной энцефалопатии Мексидол рекомендуется вводить либо по 100 мг (2 мл) внутривенно струйно на 10 мл физиологического раствора NaCl ежедневно в течение 10 дней, либо по 200 мг (4 мл) внутримышечно ежедневно курсом 10 дней. В последующем целесообразен прием таблетированной формы препарата по 125 мг три раза в сутки, в течение 2-6 недель (в обоих случаях и при внутривенном, и при внутримышечном введении), либо изначально лечение можно начинать с использования таблетированной формы по 125 мг трижды в день в течение не менее 4-6 недель.

В ряде работ представлены доказательства высокой эффективности и безопасности Мексидола при ряде заболеваний ЦНС. В частности, на базе Красноярской государственной медицинской академии исследовали эффективность и безопасность этого препарата у больных с разными формами хронической цереброваскулярной недостаточности (Шетекаури С.А., 2006). После трехнедельного применения препарата отмечено субъективное улучшение состояния пациентов (уменьшились жалобы на шум в голове, слабость и чувство тревоги). Мексидол оказывал положительное влияние на память, способствовал концентрации внимания и улучшал эмоциональный настрой пациентов. На кафедре нервных болезней Военно-медицинской академии Санкт-Петербурга изучали динамику изменений неврологических симптомов и синдромов у больных с хроническими нарушениями мозгового кровообращения на фоне комплексной терапии с применением Мексидола (Янишевский С.Н., 2006). На фоне указанного лечения отмечены ранняя нормализация координаторных функций и устранение астенического синдрома. Также в исследовании показана зависимость выраженности краниалгического синдрома от степени дисциркуляции в венах головного мозга и нормализация всех этих процессов на фоне лечения Мексидолом.

Таким образом, гипертензивная энцефалопатия – прогрессирующее заболевание, формирующее разнообразные неврологические синдромы, угрожающее развитием инсультов и приводящее к сосудистой деменции. Своевременно начатая и правильно подобранная терапия помогает на долгие годы сохранить профессиональную, социальную и бытовую адаптацию больного, улучшает прогноз в отношении продолжительности его жизни. Эффективность лечения гипертензивной энцефалопатии повышается при сочетании антигипертензивных препаратов с лекарственными средствами, улучшающими мозговой кровоток, метаболизм нервной ткани и обладающими нейропротекторным действием, к числу которых относится Мексидол.

Гипертоническая энцефалопатия

Гипертоническая энцефалопатия — это хроническое прогрессирующее поражение мозговых тканей, обусловленное нарушениями церебральной гемодинамики у пациентов с длительно протекающей, плохо контролируемой артериальной гипертензией. Клинически проявляется симптомами дисциркуляторной энцефалопатии. Диагностируется гипертоническая энцефалопатия при сопоставлении данных неврологического осмотра, заключения кардиолога и психиатра, результатов исследований мозговой гемодинамики и церебральной МРТ. Лечение проводится на фоне приёма антигипертензивных средств, включает сосудистые, ноотропные, нейропротекторные и симптоматические фармпрепараты.

МКБ-10

Общие сведения

Среди причин дисциркуляторной энцефалопатии артериальная гипертензия занимает второе место после атеросклероза. В МКБ-10 гипертоническая энцефалопатия (ГЭ) выделена как отдельный вид энцефалопатии, развивающийся у больных с гипертонической болезнью или длительно текущими симптоматическими гипертензиями. Термин введён в 1985 году отечественными нейрофизиологами И.В. Ганушкиной и Н.В. Лебедевой. В отличие от атеросклеротической энцефалопатии гипертоническая протекает с преимущественным поражением мозговых сосудов мелкого калибра. Однако разделение данных энцефалопатий весьма условно, поскольку гипертоническая энцефалопатия сопровождается быстрым развитием атеросклеротических изменений церебральных сосудов.

Причины

Основным этиологическим фактором ГЭ выступает высокий уровень артериального давления (АД). Артериальная гипертензия может иметь первичный характер (гипертоническая болезнь) и развиваться вторично вследствие поражения почек (хронического пиелонефрита, гломерулонефрита, гидронефроза), эндокринных расстройств (феохромоцитомы, гиперкортицизма, первичного гиперальдостеронизма), атеросклероза аорты. Повышенный риск развития ГЭ у гипертоников обуславливают следующие факторы:

Неконтролируемые высокие цифры АД. Патологические изменения в сосудах наступают быстрее у пациентов, не получающих гипотензивную терапию или получающих её в недостаточном объёме. В ряде случаев не удаётся полностью скорректировать гипертонию при помощи медикаментозной терапии.
Гипертонические кризы. Каждый резкий подъём АД негативно отражается на состоянии сосудистой стенки, приводит к её истончению, увеличению проницаемости. Подобные изменения обуславливают последующее геморрагическое пропитывание церебральных тканей в месте истончения.
Перепады АД. Резкие колебания артериального давления обуславливают гипертрофию сосудистой стенки с сужением её просвета, увеличивают износ сосудистых тканей. Гипотония, в том числе обусловленная ятрогенной дилатацией сосудов, приводит к замедлению и недостаточности церебрального кровотока.
Ночная гипертензия. Ночные подъёмы артериального давления зачастую имеют скрытый характер. Отсутствие своевременной коррекции давления приводит к продолжительному спастическому состоянию мозговых сосудов с развитием ишемических процессов в кровоснабжаемых ими тканях.
Большое пульсовое давление. Исследования показали, что разница между систолическим и диастолическим давлением 40 мм рт. ст. усугубляет течение сердечно-сосудистой патологии. Постоянное увеличение пульсового давления обуславливает дополнительную нагрузку на сосудистую стенку и мышечный аппарат.

READ

Мукалтин от какого кашля цена

Патогенез

Компенсаторной реакцией на повышение АД является сужение мелких артериол, предупреждающее их разрыв и выравнивающее пульсовое давление. Постоянная гипертония, частые подъёмы давления обуславливают гипертрофию мышечного слоя стенок артериол. В результате происходит утолщение сосудистой стенки и сужение просвета. Указанные процессы наблюдаются в сосудах всех тканей, но более выражены в органах-мишенях: головном мозге, почках, сердце. Уменьшение просвета церебральных артериол вызывает падение мозговой перфузии, развитие хронической ишемии головного мозга. Вследствие постоянного дефицита кислорода и питательных веществ в церебральных структурах происходят дегенеративные процессы. Присоединение атеросклеротических изменений усугубляет недостаточность мозгового кровообращения и её клиническую симптоматику.

Морфологически отмечается раннее поражение белого мозгового вещества, демиелинизация нервных волокон, расширение периваскулярных пространств. Изменения носят диффузный характер, наблюдаются симметрично в обоих полушариях, первоначально локализуются вдоль боковых желудочков, распространяются перивентрикулярно. Наряду с диффузными дегенеративными процессами в белом церебральном веществе отмечаются отдельные локальные фокусы — лакунарные инфаркты.

Классификация

Гипертоническая энцефалопатия отличается постепенным прогрессированием дегенеративных изменений в церебральных тканях и усугублением симптоматики. Понимание, на каком этапе течения находится патологический процесс, необходимо для корректного подбора терапии и оценки прогноза заболевания. Поэтому специалисты в области практической неврологии выделяют 3 основные стадии ГЭ:

I стадия — преобладают субъективные жалобы на утомляемость, невнимательность, головные боли, ухудшение памяти. Объективная симптоматика скудная, когнитивные отклонения выявляются лишь при тщательном проведении специального тестирования.
II стадия — в клинической картине появляются чёткие неврологические синдромы: вестибулярный, пирамидный, атактический, дисмнестический, подкорковый. В большинстве случаев отмечается преобладание одного из указанных синдромов. Когнитивные нарушения умеренные. Профессиональная деятельность затруднительна, социальная адаптация снижена.
III стадия — наблюдается сочетание и одновременное нарастание нескольких неврологических синдромов. Возможно присоединение паркинсонизма, эпилептических приступов, псевдобульбарного синдрома. Отмечаются грубые когнитивные расстройства вплоть до деменции. Работа по профессии невозможна. Бытовая адаптация нарушена.

Симптомы гипертонической энцефалопатии

Заболевание начинается с медленно прогрессирующей неспецифической симптоматики. Пациенты жалуются на затруднения концентрации внимания, снижение памяти, повышенную утомляемость, частые цефалгии, иногда — головокружения. По мере прогрессирования жалобы усложняются, формируется симптоматика отдельных неврологических синдромов. При вестибулярной атаксии больные указывают на шаткость при ходьбе, нарушение координации. При дисмнестическом синдроме доминирует расстройство памяти, при пирамидном — мышечная слабость, чаще по типу лёгкого гемипареза. Подкорковые нарушения приводят к возникновению тремора, гиперкинезов, вторичного паркинсонизма.

Наблюдается снижение скорости и продуктивности мышления, сужение круга интересов, сложности организации собственной деятельности (апраксия), нарушение мотивации. Дисфункция когнитивной сферы обуславливает отсутствие адекватной критики по отношению к своему состоянию. Наблюдается повышенная эмоциональная лабильность, иногда поведенческие и аффективные расстройства. Клиническая картина отличается «мерцанием» симптомов, периодическим транзиторным улучшение состояния.

Гипертоническая энцефалопатия III стадии характеризуется грубой органической и когнитивной симптоматикой. Отмечается апраксия, агнозия, амнезия, распад интеллектуальных способностей, изменение личности, полная потеря профессиональных навыков. Развивается сосудистая деменция, сопровождающаяся неадекватным поведением, психическими изменениями. Усугубляется неврологическая симптоматика, возможен псевдобульбарный паралич: дизартрия, расстройство глотания, насильственный плач. Вследствие лакунарного инфаркта возможно возникновение эпилептических пароксизмов, синкопальных состояний. Нарастание пирамидного, атактического, паркинсонического синдромов ограничивает возможность самообслуживания и самостоятельного передвижения.

Осложнения

Хронически протекающая гипертоническая энцефалопатия зачастую сопровождается отдельными острыми эпизодами, возникающими на фоне быстрого нарастания АД. Они обусловлены срывом сосудистой регуляции и гипотонической дилатацией интрацеребральных сосудов, следствием которой является пропотевание плазмы крови с образованием периваскулярного отёка. При отсутствии своевременного лечения острая гипертоническая энцефалопатия может осложниться лакунарным инфарктом, ишемическим или геморрагическим инсультом. Попёрхивание пищей вследствие дисфагии при псевдобульбарном синдроме опасно возникновением асфиксии, забросом пищевых частиц в дыхательные пути с развитием аспирационной пневмонии.

Диагностика

Гипертоническая энцефалопатия предполагается в каждом случаев возникновения характерной неврологической симптоматики на фоне хронической артериальной гипертензии. Диагностический поиск направлен на исключение иной церебральной патологии, оценку степени имеющихся сосудистых и церебральных изменений. Основными этапами диагностики являются:

Осмотр невролога. В начальной стадии неврологический статус без особенностей, возможна анизорефлексия. Специальное когнитивное тестирование определяет лёгкие мнестические, праксические и гностические изменения.
Консультация кардиолога. Необходима для подтверждения диагноза гипертонической болезни. По показаниям проводится ЭКГ, ЭхоКГ, суточный мониторинг АД
Обследование психической сферы. Производится психиатром, нейропсихологом при подозрении на наличие психических отклонений. Психический статус оценивает путём беседы, наблюдения и тестирования.
Лабораторные исследования. Важное значение имеет определение уровня холестерина, липидного спектра крови. В комплексном обследовании для оценки функции почек необходим общий анализ мочи, биохимия крови, проба Реберга.
Исследование церебральной гемодинамики. Применяется дуплексное сканирование церебральных сосудов, транскраниальная УЗДГ, МРТ сосудов головного мозга. Обследования позволяют выявить сужение просвета артериол, оценить его степень, определить локализацию и распространённость наиболее выраженных изменений.
Томография.МРТ головного мозга – наиболее информативный метод в диагностике морфологических изменений мозговых тканей. Позволяет выявить диффузные дегенеративные изменения, очаги перенесённых лакунарных инфарктов у пациентов с II – III стадией ГЭ, исключить прочую органическую патологию мозга.

READ

Капустный лист при недугах груди

При наличии пароксизмальной активности показано проведение электроэнцефалографии, консультация эпилептолога. Выявление почечной дисфункции по результатам лабораторных анализов является поводом для включения в перечень необходимых обследований УЗИ почек и консультации нефролога. Дифференцируется энцефалопатия гипертонического генеза от опухоли головного мозга, энцефалита, медленных инфекций ЦНС, болезни Паркинсона, демиелинизирующих заболеваний, болезни Крейтцфельдта-Якоба, Альцгеймера. На сосудистый характер поражения указывают данные цереброваскулярных исследований, обнаружение на МРТ следов лакунарных инфарктов.

Лечение гипертонической энцефалопатии

Успешность терапии ГЭ напрямую зависит от эффективности коррекции артериальной гипертонии. Неврологическое лечение осуществляется на фоне гипотензивной терапии, лечения заболевания, обуславливающего высокий уровень давления. Основными направлениями лечения выступают: улучшение церебральной перфузии, поддержание метаболизма мозговых тканей, восстановление функции ЦНС. Базовыми группами препаратов являются:

Сосудорасширяющие средства. Позволяют купировать основное патогенетическое звено ГЭ — спазм артериол. Применяются фармпрепараты без побочного синдрома «обкрадывания»: блокаторы кальциевых каналов, антагонисты a2–адренорецепторов, ингибиторы фосфодиэстеразы.
Препараты, улучшающие микроциркуляцию. Показан длительный приём антикоагулянтов: ацетилсалициловой кислоты, дипиридамола. Улучшению циркуляции крови способствует приём пентоксифиллина.
Нейропротекторы. Необходимы для повышения устойчивости нервных клеток к хронической гипоксии и уменьшенному поступлению питательных веществ. Применяются антиоксиданты (этилметилгидроксипиридина сукцинат, липоевая кислота), аминокислотные препараты (гамма-аминомасляная кислота, глицин).
Симптоматические средства. Назначаются в зависимости от текущих нарушений и симптомов, которыми сопровождается энцефалопатия. При когнитивном снижении показаны ноотропы, при гиперлипидемии — фармпрепараты группы статинов, при психических отклонениях — седативные, нормотимики, транквилизаторы, при эпилептических пароксизмах — антиконвульсанты.

Прогноз и профилактика

Эффективность лечебных мероприятий зависит от стадии ГЭ, причинного заболевания, возможности полноценной коррекции АД, наличия сопутствующей патологии (атеросклероза, эндокринных нарушений). Комплексное неврологическое лечение на фоне стабилизации артериального давления в I стадии обеспечивает длительную интеллектуальную сохранность и работоспособность пациентов. Если гипертоническая энцефалопатия находится в III стадии, терапия способна только облегчить неврологические проявления и несколько замедлить прогрессирование заболевания.

Основной профилактической мерой, способной предупредить развитие энцефалопатии у гипертоников, выступает поддержание оптимального уровня АД. Необходимо постоянное диспансерное наблюдение пациента кардиологом. Важным моментом антигипертензионной терапии является исключение резких колебаний и ночных подъёмов АД. Вторичная профилактика заключается в регулярном наблюдении у невролога, прохождении повторных курсов сосудистой и нейропротекторной терапии.

1. Гипертоническая энцефалопатия: возможности профилактики/ Ощепкова Е.В.// АтмосферА. Кардиология. – 2003 – №3.

3. Гипертоническая энцефалопатия как общетерапевтическая проблема/ Фонякин А.В., Гераскина Л.А.// АтмосферА. Нервные болезни. – 2009 – №3.

4. Артериальная гипертония и дисциркуляторная энцефалопатия: алгоритм лечения/ Строков И.А., Моргоева Ф.Э.// Русский медицинский журнал. – 2004. – №7.

Энцефалопатия

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Энцефалопатия: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Энцефалопатия – это диффузное нарушение функции головного мозга, вызванное патологическими метаболическими процессами в нервных клетках.

Причины появления энцефалопатии

Энцефалопатия может развиваться при многих заболеваниях и быть первичной или вторичной.

Первичная энцефалопатия обусловлена генетическими дефектами метаболизма, аномалиями развития головного мозга или связана с воздействием повреждающих факторов в перинатальном периоде (период, начиная с 22-й недели внутриутробного развития, роды и 7 дней после родов). Такими факторами могут быть: патология плаценты, хронические заболевания и гормональные нарушения в организме матери, употребление наркотических веществ, алкоголя или сильнодействующих токсических препаратов.

Клинически узкий таз, стремительные роды или слабость родовой деятельности, преждевременные роды, нарушение дыхания плода – основные причины, приводящие к повреждению нервной системы ребенка в родах.

После родов энцефалопатия у младенца может стать следствием менингита, менингоэнцефалита, гидроцефалии, внутрижелудочковых кровоизлияний, повышения уровня билирубина в связи с резус-конфликтом или затяжной желтухой.

В результате воздействия вышеперечисленных факторов ухудшается микроциркуляция крови, клетки головного мозга испытывают кислородное голодание, нарушается метаболизм и нервные клетки гибнут.

Вторичные (приобретенные) энцефалопатии возникают из-за травм головы, заболеваний внутренних органов (печени, почек, поджелудочной железы, легких), эндокринных желез или экзогенной интоксикации (алкоголь, психотропные вещества).

В результате нарушения обмена веществ при различных заболеваниях развиваются метаболические энцефалопатии: диабетическая, печеночная, уремическая и другие.

READ

Как быстро помогает дифлюкан при молочнице

При сахарном диабете в ответ на повышение уровня глюкозы в крови не только поражаются внутренние органы и системы организма (нефропатия, ретинопатия, периферическая невропатия), но и нарушается метаболизм нейронов и проводников центральной нервной системы. Расстройства метаболизма и нарушения кровообращения приводят к повреждению и гибели клеток – формируется диабетическая энцефалопатия.

Печеночная энцефалопатия – это следствие острой или хронической печеночной недостаточности. В результате снижения детоксикационной функции печени токсические продукты (аммиак, фенолы) проникают в головной мозг и повреждают его.

Уремическая энцефалопатия развивается при хронической болезни почек и связана с накоплением в организме нейротоксинов, гормональными расстройствами, дисбалансом биологически-активных веществ, ответственных за процессы возбуждения и торможения.

Дисциркуляторная энцефалопатия наблюдается при прогрессирующем нарушении кровоснабжения головного мозга, которое чаще всего происходит на фоне атеросклероза, гипертонической болезни или других заболеваний, поражающих сосуды головного мозга. Поэтому принято выделять атеросклеротическую, гипертоническую, смешанную и венозную дисциркуляторную энцефалопатию. В основе болезни лежит многоочаговое и/или диффузное поражение головного мозга из-за сниженного кровоснабжения клеток.

Травматическая энцефалопатия возникает в остром, позднем либо отдаленном периодах черепно-мозговой травмы. В ее основе лежат расстройства питания тканей мозга вследствие травмы и последующие рубцовые изменения.

Систематическое употребление алкоголя, наркомания, а также бактериальные токсины могут вызывать токсическую энцефалопатию. В ее формировании играют роль сразу несколько факторов: воздействие на организм этилового спирта, ацетальдегида, ацетона, кетоновых тел, хлороформа, барбитуратов, свинца; снижение концентрации витаминов В1, В6 и Р; нарушение кислотно-щелочного и водно-электролитного баланса; образование активных форм кислорода, приводящее к повреждению мембран клеток мозга и их гибели.

Классификация энцефалопатий

гипоксическая,
травматическая,
токсико-метаболическая,
инфекционная.

посттравматическая;
токсическая;
метаболическая:
- печеночная,
- уремическая,
- диабетическая,
- аноксическая,
- синдром Гайе-Вернике,
- панкреатическая,
- гипогликемическая;
- дисциркуляторная:
- атеросклеротическая,
- гипертоническая,
- венозная,
- смешанная.
1-я степень – клинические признаки отсутствуют;

2-я степень – симптомы энцефалопатии выражены слабо или умеренно, могут носить временный характер;

3-я степень – тяжелые, необратимые изменения.

Симптомы энцефалопатии

При наличии тяжелой родовой травмы или асфиксии (удушья) в родах у детей отмечаются угнетение или возбуждение центральной нервной системы, повышение внутричерепного давления, судороги или кома.

Повышенная возбудимость нервной системы характеризуется наличием беспокойства, беспричинного плача, тремора подбородка, спонтанной двигательной активности, выраженного нарушения сна, мышечного тонуса и/или рефлекторной деятельности. При снижении мышечного тонуса ребенок не удерживает голову, не опирается на ноги, не сидит или сидит с «круглой» спиной.

При перинатальной энцефалопатии у ребенка могут наблюдаться обильное срыгивание, мраморная окраска кожи, нарушение пищеварения со склонностью к запорам либо диарее, нарушение терморегуляции в виде небольшого повышения температуры без признаков воспалительного процесса, задержка психомоторного развития.

Дисциркуляторная энцефалопатия развивается медленно, поэтому ее клинические проявления замечают на поздних стадиях поражения центральной нервной системы.

Выделяют три стадии дисциркуляторной энцефалопатии. На 1-й стадии преобладают субъективные расстройства – головная боль, общая слабость и утомляемость, эмоциональная лабильность, снижение памяти и внимания, головокружение, нарушение сна. Могут присутствовать рефлексы орального автоматизма (поисковый, хоботковый, сосательный), слабость процесса сближения глазных яблок. 2-я стадия отличается от первой более выраженными симптомами. На 3-й стадии клинически значимыми становятся ухудшение памяти и снижение интеллекта, чаще наблюдаются нарушения координации движений, обмороки, эпилептические припадки.

При травматической энцефалопатии развивается преходящее повышение артериального давления, учащенное сердцебиение, ангиоспазмы (церебральные, кардиальные, периферические), повышение температуры, реже – обменно-эндокринные нарушения (нарушения менструального цикла, импотенция, изменения углеводного, водно-солевого и жирового обмена). Пациенты жалуются на распирающие головные боли (чаще утром), тошноту, в более поздней стадии — рвоту, головокружения, нарушения походки.

Может наблюдаться астенический синдром с резким снижением эффективности умственной деятельности, нарушением сна или повышенной раздражительностью, перепадами настроения, гиперчувствительностью, агрессивностью. Может возникнуть посттравматическая гидроцефалия – процесс избыточного накопления цереброспинальной жидкости в ликворных пространствах вследствие нарушения ее резорбции и циркуляции, эпилептические припадки.

У больных с токсической энцефалопатией выявляются астено-депрессивные расстройства (быстрая утомляемость, слабость, нарушение сна, повышенная потливость, тахикардия). Пациенты жалуются на чувство тревоги, страх, испытывают трудности в общении с окружающими. Снижается память, концентрация внимания, способность планировать свои действия, появляется раздражительность.

Печеночная энцефалопатия клинически проявляется нарушением сознания, изменением личности, расстройством интеллекта и речи, симптомами миелопатии (нарушения согласованности движений различных мышц, паралич обеих нижних или верхних конечностей, колющие или сверлящие боли). Нарушения обычно необратимы и ведут к церебральной атрофии и деменции.

Типичными проявлениями уремической энцефалопатии является синдром хронической усталости, судороги и кома.

Диагностика энцефалопатии

Диагноз энцефалопатии основывается на данных анамнеза, осмотра, лабораторных и инструментальных исследований.

Врач может рекомендовать:
Одно из основных лабораторных исследований для количественной и качественной оценки всех классов форменных элементов крови. Включает цитологическое исследование мазка крови для подсчета процентного содержания разновидностей лейкоцитов и определение скорости оседания эритроцитов.