Аллергические поражения кишечника – Симптомы

У вас аллергия или дисбиоз кишечника?

Проснувшись утром, Вы посмотрели в зеркало и увидели на своем лице и теле яркие очаги покраснения, сопровождающиеся зудом. «Это аллергия?» – подумали Вы. «Куда обращаться с этой проблемой?» Конечно, в первую очередь вы запишитесь к дерматологу или аллергологу, которые обязательно направят вас к специалисту, занимающемуся проблемами пищеварения и желудочно-кишечного тракта – гастроэнтерологу.

По мнению многих специалистов, у большинства больных с признаками пищевой аллергии имеются те или иные заболевания пищеварительной системы. По статистическим данным, хронические заболевания органов пищеварения предшествуют возникновению пищевой аллергии приблизительно у 53% больных, а развиваются вслед за появлением симптомов аллергии у 37% больных. У остальных больных симптомы какой-либо болезни желудочно-кишечного тракта и аллергическая реакция возникают одновременно, либо проявления пищевой аллергии не сопровождаются явными нарушениями пищеварения.

Повышение проницаемости слизистой оболочки кишечника для аллергенов может произойти в результате некоторых наследственных и приобретенных нарушений. Например, различные нарушения питания (повышенное потребление жиров животного происхождения по сравнению с потреблением растительных жиров, недостаток легкоусвояемых белков в пище, а также витаминов, голодание), частые стрессовые ситуации, злоупотребление алкоголем, интенсивное курение – все это неблагоприятно влияет на состояние кишечного барьера.

Из наиболее часто встречающихся нарушений у больных с пищевой аллергией следует назвать болезни печени и желчевыводящих путей, сопровождающиеся нарушением оттока желчи. Недостаточное поступление желчи в кишечник приводит к нарушениям процессов переваривания пищи, изменениям барьерной функции кишечного эпителия и способствует всасыванию недостаточно расщепленных белковых молекул, которые обладают аллергенными свойствами, а также могут вызвать псевдоаллергические реакции путем стимуляции выделения биологически активных веществ из клеток-мишеней. Именно псевдоаллергические реакции наблюдаются наиболее часто при болезнях печени (хроническом гепатите) и желчевыводящих путей (дискинезии желчевыводящих путей, хроническом холецистохолангите).

У многих больных с различными проявлениями пищевой аллергии определяют заболевания гастродуоденальной зоны – хронический гастрит и (или) дуоденит, а также язвенную болезнь. При этом очень часто в желудке выявляется микроб Helicobacter pylori, которому сейчас придают большое значение как причине воспалительных изменений гастродуоденальной зоны и формирования язвы. У больных с хеликобактерной инфекцией отмечается более тяжелое течение некоторых аллергических заболеваний, в частности бронхиальной астмы, а также чаще встречаются другие проявления аллергии

Большую роль в развитии аллергических реакций в пищеварительном тракте, коже и дыхательных путях играет дисбиоз (дисбактериоз) кишечника.

У здоровых людей в норме толстый кишечник содержит большое количество различных бактерий. Например, 1 г содержимого слепой кишки содержит 2 млрд микробов. Нормальная микрофлора толстого кишечника необходима для поддержания гомеостаза (постоянства внутреннего состава) организма. Наибольшее количество нормальной микрофлоры представлено бифидо- и лактобактериями. Выделяемые ими биологически активные вещества (бактериальные модулины) стимулируют лимфоидный аппарат кишечника, синтез иммуноглобулинов, интерферона, лизоцима – противоинфекционных защитных агентов, снижают проницаемость сосудов для токсичных продуктов патогенных и условно-патогенных микроорганизмов. Помимо этого, нормальная микрофлора кишечника обеспечивает синтез различных витаминов, биологически активных веществ, которые влияют на функцию не только желудочно-кишечного тракта, но и печени, сердца и многих других органов. Нормальная микрофлора кишечника выделяет гормонально-активные вещества, соединения, обладающие антибиотической активностью, а также стимулирует физиологическую деятельность кишечника и обеспечивает нормальный стул.

Дисбиоз кишечника широко распространен, и имеется большое количество факторов, способствующих его развитию. К ним относятся различные нарушения питания, в частности дефицит растительной клетчатки в рационе, преобладание в нем рафинированных углеводов и продуктов длительного хранения с добавлением всевозможных консервантов. Другой важной причиной развития дисбиоза является прием лекарственных препаратов, влияющих на микробный пейзаж толстого кишечника. К ним в первую очередь относятся антибиотики и другие антибактериальные средства. Но и это еще не все: различные профессиональные вредности, неблагоприятные санитарно-гигиенические условия жизни, в том числе экологические сдвиги, климатогеографические воздействия (переезды из зон умеренного климата в жаркие страны и наоборот), а также многие болезни, особенно инфекционные заболевания желудочно-кишечного тракта, способствуют развитию дисбиоза кишечника.

Следует помнить о том, что дисбиоз кишечника не только влияет на развитие аллергических реакций, но и способствует более тяжелому течению очень многих хронических и острых заболеваний внутренних органов.

Особенно опасно усиленное размножение микроорганизмов в тонкой кишке – так называемый синдром избыточного роста бактерий (bacterial overgrowth syndrom), который возникает при нарушении по различным причинам нормальной двигательной активности кишечника и обратном забросе содержимого толстой кишки в тонкую. В результате в последней количество микроорганизмов возрастает в тысячи раз, достигая 1 млн микробных тел в 1 мл содержимого кишки. Негативное действие дисбиоза кишечника, в частности его влияние на развитие пищевой аллергии, отмечается еще до того, как возникают проявления самого дисбиоза со стороны кишечника (нарушение стула, вздутие живота и боли в нем и др.). В процессе развития дисбиоза снижается содержание в толстой кишке нормальной бифидо- и лактофлоры, количественно и качественно изменяется содержание кишечной палочки, некоторые микроорганизмы (в частности, стафилококки) приобретают не характерные для них в норме свойства – осуществлять гемолиз (разрушение эритроцитов), а в более тяжелых случаях в кишечнике размножаются болезнетворные микроорганизмы, в том числе грибы – либо их вообще не должно быть, либо они присутствуют в малом количестве.

У людей с кишечным дисбиозом повышается проницаемость слизистой оболочки кишки для потенциально аллергенных веществ, кроме этого, патогенная и условно-патогенная микрофлора сама может выделять такие вещества. Дисбиоз также способствует развитию воспалительных изменений в кишечнике, что в еще большей степени облегчает проникновение аллергенов в микроорганизм. В настоящее время считается, что дисбиоз кишечника встречается практически у 100% больных с псевдоаллергическими реакциями и у 50-60% больных с истинными аллергическими реакциями.

Только пройдя полное обследование и лечение желудочно-кишечного тракта у гастроэнтеролога, вы сможете окончательно справиться с проблемой аллергии в Вашем организме.

Пищевая аллергия, гастроинтестинальные проявления

Рассмотрены клинические проявления гастроинтестинальной аллергии в зависимости от механизмов развития. Представлены подходы к диагностике и лечению пациентов, включая лечебное питание и средства медикаментозной терапии.

Clinical representations of gastrointestinal allergy depending on their mechanisms of development were considered. Approaches to patients’ diagnostics and treatment were presented, including dietary nutrition and means of drug therapy.

Пищевая аллергия характеризуется полиморфизмом клинических проявлений, поражая различные органы и системы [1]. Желудочно-кишечный тракт (ЖКТ) является тем самым «шоковым» органом, который в первую очередь вовлекается в патологический процесс из-за ежедневного контакта с множеством чужеродных веществ, обладающих антигенными и токсическими свойствами. При этом аллергическое воспаление может развиться на любом участке ЖКТ, начиная с ротовой полости и заканчивая толстым кишечником. Гастроинтестинальная аллергия обусловлена развитием аллергического воспаления непосредственно в слизистой оболочке пищеварительного тракта. Ведущим иммунологическим механизмом реализации гастроинтестинальной пищевой аллергии являются IgE-опосредованные реакции. При аллергическом поражении желудочно-кишечного тракта могут иметь место и не-IgE-опосредованные реакции, обусловленные IgG-антителами или реакциями гиперчувствительности замедленного типа [2].

Эпидемиология пищевой аллергии

Сведения о распространенности пищевой аллергии, в том числе и гастроинтестинальной аллергии, весьма разноречивы. По данным эпидемиологических исследований распространенность истинной пищевой аллергии в развитых странах у детей первого года жизни составляет 6–8%, у подростков 2–4%, у взрослых 1,5% [3]. Среди 4000 обследованных людей частота аллергических реакций на пищевые продукты составляла 34,9% случаев, однако истинная пищевая аллергия была выявлена лишь у 3,8% из них [4, 5].

Определены возрастные особенности пищевой аллергии к различным пищевым продуктам (табл. 1). Дебют пищевой аллергии к коровьему молоку, куриному яйцу, злакам чаще приходится на первый год жизни ребенка; к рыбе — на 2–3 год; овощам, фруктам, бобовым — на третий год; после трех лет возможно развитие перекрестных реакций между пищевыми продуктами и пыльцевыми аллергенами [5].

Этиология пищевой аллергии (пищевые аллергены)

Многие пищевые продукты ответственны за развитие или обострение пищевой аллергии. Этиологически значимыми аллергенами пищевых продуктов являются белки (простые) или сложные (гликопротеины), способные вызывать у генетически предрасположенных индивидуумов специфическую активацию Th2-хелперов и выработку IgE-антител и/или проникать через барьер желудочно-кишечного тракта и вступать в контакт с иммунокомпентеными клетками во внутренней среде организма. Ряд пищевых продуктов (коровье молоко, арахис, яйцо) содержат несколько антигенных детерминант (эпитопов), обеспечивающих их аллергенность, однако не все они способны вызывать выработку специфических IgE-антител [6]. Наиболее часто аллергические реакции вызывают гликопротеины с молекулярной массой от 10 000 до 70 000 дальтон. Они хорошо растворимы в воде, обычно термостабильны, устойчивы к воздействию кислот и протеолитических ферментов. С другой стороны, некоторые продукты, например треска, обладают одним доминирующим аллергенным белком.

Таким образом, аллергенность пищевого белка определяется сложным комплексом факторов, включающих наличие в нем специфических аллергенных детерминант, достаточную степень агрегации (поливалентность) антигена и его способность в такой форме проникать через желудочно-кишечный барьер. Важно отметить, что от знания структуры специфических аллергенных детерминант пищевого белка зависит разработка гипоаллергенных специализированных продуктов [7].

Такие компоненты пищевых продуктов, как жиры, углеводы, минеральные соли и микроэлементы, не являются аллергенами и не вызывают аллергических реакций. Пищевая непереносимость углеводов и жиров связана, как правило, с недостаточностью пищеварительных ферментов.

Одним из первых пищевых продуктов, вызывающих пищевую аллергию у детей первого года жизни, является коровье молоко. Чаще всего это связано с переводом ребенка на искусственное вскармливание смесями на основе коровьего молока. Антигенный состав коровьего молока обусловлен сывороточными белками и казеином (табл. 2). Среди всех белков коровьего молока максимальная аллергенность отмечается у бета-лактоглобулина. В составе этого белка выявляются эпитопы, распознаваемые как IgE-, так и IgG-антителами.

Аллергия к белкам куриного яйца составляет большую долю всех видов пищевой аллергии. Антигенный состав куриного яйца весьма сложен. Аллергенами яйца являются овомукоид, овальбумин, кональбумин и лизоцим (табл. 3).

Наибольшая активность овомукоида обусловлена способностью длительно сохранять свои антигенные свойства в кишечнике, ингибируя активность трипсина. Аллергенные свойства желтка выражены в меньшей степени, чем белка. Часто непереносимость яичного белка сочетается с непереносимостью куриного мяса и бульона. Следует помнить о возможности развития аллергических реакций при проведении прививок вакцинами, содержащими примесь тканей куриного эмбриона или различных частей плодного яйца (например, сыворотка против клещевого энцефалита, желтой лихорадки и др.).

К наиболее распространенным и сильным аллергенам относят белки рыб. Рыбные антигены отличаются тем, что не разрушаются при кулинарной обработке. Среди антигенов рыбы наиболее важным аллергеном является парвальбумин — термостабильный белок, обозначенный М-антигеном. При аллергии к М-антигену реакция возникает не только при употреблении рыбы, но и вдыхании паров, выделяющихся при ее приготовлении. Установлено, что степень сенсибилизации к рыбе с возрастом не уменьшается и сохраняется у взрослых. Возможны перекрестные реакции на икру, креветки, раков, омаров, устриц и других моллюсков [9–10].

Среди пищевых аллергенов важное значение имеют белки злаков. У детей наиболее часто встречается аллергия к пшенице, реже к ячменю, ржи, овсу. Непереносимость злаков может проявляться как в виде пищевой аллергии, так и глютеновой энтеропатии (целиакии), что зачастую вызывает трудности диагностики и лечения.

Антигенный состав белков злаков представлен в табл. 4.

Из белков пшеничной муки наиболее антигенными свойствами обладают альфа-, бета-, гамма-, омега-глиадин, глютенины, проламины.

Арахис — один из самых распространенных аллергенов у детей и взрослых, страдающих пищевой аллергией. В США среди детей за последние 5 лет распространенность аллергии к арахису увеличилась вдвое, составляя в США 1–2%, а в Великобритании 1%. Определены основные аллергены арахиса: Peanut 1, Ara h1, Ara h2, Ara h3, малый аллерген арахиса [8]. При высушивании или жарке при температуре выше 180 градусов аллергенные свойства белков арахиса увеличиваются — жареный арахис является более аллергенным, чем вареный. Примечательно, что у 49% детей с «бессимптомной» сенсибилизацией к белкам арахиса двойной слепой плацебо-контролируемый нагрузочный тест был положителен.

Перекрестная аллергия

Перекрестное реагирование обусловлено сходством антигенных детерминант у родственных групп пищевых продуктов, пищевых и пыльцевых аллергенов, пищевых продуктов и лекарств растительного происхождения. Большинство этих аллергенов, вероятно, состоят из конформационных эпитопов и поэтому являются очень неустойчивыми при увеличении температуры, ферментативном расщеплении и, как следствие, трудны для выделения. Однако в последние 5 лет для многих таких аллергенов выделена комплементарная ДНК (кДНК) и получены рекомбинантные протеины, что позволяет надеяться получить в ближайшее время более качественный материал для диагностики. Пациенты часто сенсибилизируются пыльцой растений, а впоследствии при употреблении сырых овощей и фруктов у них возникают назофарингеальные проявления аллергии (т. н. пыльце-пищевая аллергия, или синдром периоральный аллергии) [10]. Аллергены животного происхождения менее многочисленны и не так часто вызывают перекрестные реакции. Значительная перекрестная реактивность характерна для рако­образных, многие дети с аллергией на белки коровьего молока реагируют и на козье молоко, показана перекрестная реактивность в отношении белков яиц, арахиса и сои.

Перекрестная непереносимость пищевых продуктов

Пищевые продукты и аллергены, вызывающие перекрестные реакции, представлены в табл. 5.

Продукты, содержащие биологически активные вещества (гистамин, тирамин)

Такие продукты, как сыр, вино, шпинат, томаты, кислая капуста, вяленая ветчина, говяжьи сосиски, свиная печень; консервированные продукты: тунец, филе хамсы, филе сельди, копченая селедочная икра; сыры (рокфор, камамбер, бри, грюйр, чеддер, плавленые); пивные дрожжи, маринованная сельдь, авокадо также могут вызывать аллергические реакции.

Клинические проявления аллергических поражений желудочно-кишечного тракта

Аллергические поражения ЖКТ не отличаются специфическими симптомами от неаллергических болезней пищеварительной системы. Для них характерны такие симптомы, как тошнота, рвота, боли в животе (колики), диарея или запоры. В связи с этим диагностика гастроинтестинальных проявлений аллергии весьма затруднительна. Для ее диагностики приходится прибегать к различным дополнительным методам исследования с целью доказательства или опровержения аллергического генеза.

Подозрение на аллергический характер поражения желудочно-кишечного тракта возникает, как правило, в следующих случаях:

• появление гастроинтестинальных симптомов в течение нескольких часов (от 2 до 4 часов) после употребления аллергенных продуктов;
• отсутствие симптомов при соблюдении элиминационной диеты и во­зобновление их после провокации;
• есть наследственная предрасположенность к аллергическим заболеваниям;
• имеются сопутствующие аллергические заболевания (атопический дерматит, крапивница, ангиотек, аллергический ринит, бронхиальная астма);
• наблюдается положительный эффект от приема антигистаминных препаратов;
• эозинофилия;
• наличие эозинофилов в содержимом желудочного сока или кале.

Если жалобы пациента связаны с приемом определенных пищевых аллергенов или медикаментозных средств, то диагностика существенно облегчается. Значительнее труднее установить связь между симптомами со стороны желудочно-кишечного тракта и употреблением повседневных блюд. Обычно только более тщательно собранный анамнез, длительное наблюдение, обследование больного с привлечением современных методов аллергологической и инструментальной диагностики позволяют установить точный генез вышеперечисленных симптомов.

Клинические проявления гастроинтестинальной аллергии в зависимости от возраста

Симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта очень часто встречаются у детей с пищевой аллергией (40–50%), дебютируя в раннем детском возрасте. Наиболее частыми и значимыми аллергенами в развитии гастроэнтерологических симптомов являются белки коровьего молока, пшеницы, яйца, сои.

Первыми гастроинтестинальными симптомами при пищевой аллергии являются колики, рвота, диарея, метеоризм, плохая прибавка массы тела, возбудимость, нарушения сна, отказ от еды, резистентные к традиционным методам терапии. Нераспознанным у детей первого года жизни остается гастроэзофагеальный рефлюкс. Существует зависимость возникновения указанных симптомов и приема определенных видов пищевых продуктов. Часто гастроинтестинальные проявления пищевой аллергии сочетаются с другими атопическими заболеваниями, прежде всего, с атопическим дерматитом, крапивницей или ангиотеком.

Под нашим наблюдением находилось 33 ребенка в возрасте от 1,5 до 8 месяцев с такими симптомами, как срыгивание и рвота (n = 18), колики (n = 24), вздутие и боли в животе (n = 17), снижение аппетита и отказ от еды, связанные с коликами (n = 13), диарея или запоры (практически у всех детей). Среди них 13 детей находилось на смешанном, а 20 на искусственном вскармливании. В питании детей использовались адаптированные смеси на основе цельного белка коровьего молока (Nutrilon, Nutrilon Comfort, Нестожен, Фрисолак, Hipp, Нутрилак, Микамилк, Малютка) или/и кисломолочные смеси (Агуша кисломолочная, NAN кисломолочный, Nutrilon кисломолочный). Описанные симптомы возникали от нескольких минут до нескольких часов после приема молочных смесей и у большинства детей носили упорный характер. У 7 (21,2%) детей отмечались изменение частоты и характера стула, с примесью слизи и крови. Среди наблюдаемых детей мальчиков было 18, девочек 15. Масса тела при рождении (г) составляла 3397,7 ± 288,5, длина тела при рождении (см) 53,3 ± 2,2. Отягощенный аллергологический анамнез со стороны одного родителя отмечался у 14 (42,4%) детей, у обоих родителей у 17 (51,5%). Уровень общего IgE в сыворотке крови наблюдаемых детей колебался от 25,7 МЕ/мл до 225 МЕ/мл (112,5 ± 11,3 МЕ/мл). Определение специ­фических IgЕ-антител к белку коровьего молока и его фракциям: бета-лактоглобулину, альфа-лактальбумину и казеину — выявило высокую чувствительность к белку коровьего молока у 90,9% детей, казеиновой фракции у 75,7% детей, к бета-лактоглобулину у 87,8%, альфа-лактальбумину у 36,4% детей.

Данное наблюдение показало, что у детей с отягощенным аллергологическим анамнезом дебют гастроинтестинальной пищевой аллергии был связан с введением молочных смесей. До специального аллергологического обследования многие из этих детей продолжали получать неадекватную терапию, что существенно сказывалось на их соматическом и пищевом статусе. Следует отметить, что дифференциальный диагноз гастроинтестинальных проявлений аллергии необходимо проводить с анатомическими аномалиями, метаболическими, инфекционными и воспалительными заболеваниями желудочно-кишечного тракта, лактазной и дисахаридазной недостаточностью. Одним из диагностических признаков пищевой аллергии можно считать купирование симптомов на фоне элиминационной диеты и приема антигистаминных препаратов.

Необходимо помнить, что нарушение микрофлоры кишечника может сопровождать гастроинтестинальную пищевую аллергию. В таких случаях не следует назначать препараты, корригирующие микрофлору кишечника, без элиминации пищевого аллергена и коррекции питания.

Вероятность диагноза гастроинтестинальных проявлений пищевой аллергии существенно возрастет при проведении эзофагогастродуоденоскопии и биопсии слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта.

Ранняя диагностика гастроинтестинальной пищевой аллергии, элиминация причинно-значимых аллергенов из рациона и выбор специализированных диетических (лечебных) продуктов, имеющих сбалансированный состав для полноценного роста и развития детского организма, — важнейшее направление работы практического врача.

Окончание статьи читайте в следующем номере.

В. А. Ревякина, доктор медицинских наук, профессор

Аллергическая энтеропатия

Аллергическая энтеропатия – это воспалительное заболевание тонкого кишечника аллергической природы, возникающее при проникновении в организм антигенов, вызывающих чрезмерную, повышенную реакцию иммунной системы. Чаще всего болезнь развивается у детей раннего возраста. Аллергическая энтеропатия проявляется диареей, вздутием живота, кишечными коликами, срыгиванием, недостаточной прибавкой веса. Диагностика включает осмотр педиатра и аллерголога-иммунолога, проведение лабораторных анализов и аллергологических проб, исследование кишечника. Лечение заключается в прекращении контакта с аллергеном, назначении гипоаллергенной диеты, антигистаминных средств.

МКБ-10

Общие сведения

Аллергическая энтеропатия (гастроинтестинальная форма пищевой аллергии) – поражение слизистой оболочки тонкой кишки при попадании в желудочно-кишечный тракт аллергенов. Чаще всего заболевание возникает у детей раннего возраста и связано с появлением повышенной чувствительности к белкам коровьего молока, сои и других продуктов, используемых при введении прикорма и переходе от грудного вскармливания к искусственному.

Распространенность пищевой аллергии среди детей в возрасте до 3 лет составляет около 6-8%, в 10-15 лет – 3-4%. При этом повышенная чувствительность к белку коровьего молока выявлена у 2-2,5% детей раннего возраста, к куриному белку – у 1-1,5%. Как правило, наряду с аллергической энтеропатией у детей отмечаются признаки аллергического поражения других органов и систем (кожных покровов, дыхательных путей и др.).

Причины

Известно более 170 продуктов, которые при проникновении в желудочно-кишечный тракт способны вызвать появление гастроинтестинальной формы пищевой аллергии (аллергической энтеропатии), причем их аллергическая активность обусловлена наличием животных или растительных белков, гликопротеидов, реже полипептидов.

У детей в возрасте до года аллергическая энтеропатия в большинстве случаев обусловлена повышенной чувствительностью к белку коровьего молока, в котором содержится более десяти антигенов, из которых наибольшую активность имеют αS1-казеин и γ-казеин. У детей школьного возраста и взрослых развитие аллергических реакций с поражением кишечника чаще встречается при употреблении белка куриного яйца, рыбы и морепродуктов. Реакция иммунной системы нередко возникает на поступающие в организм пищевые волокна растительного происхождения: пшеницу, рожь, овсяную, гречневую и рисовую крупу, сою, а также некоторые овощи (морковь, сельдерей, томаты) и фрукты (бананы, цитрусовые).

В развитии пищевой аллергии у детей и взрослых несомненна существенная роль наследственной предрасположенности. Об этом свидетельствует наличие аллергических заболеваний у родственников больного, а также часто встречающиеся у пациента общие проявления аллергии с поражением кожи, бронхолегочной системы и выявление повышенной чувствительности не только к пищевым продуктам, но и к пыльце растений, домашней пыли, медикаментам и другим аллергенам.

Патогенез

В возникновении аллергической энтеропатии играет роль и снижение барьерной функции ЖКТ (из-за ферментативной недостаточности), нарушение выработки IgA. Развивающиеся при проникновении в желудочно-кишечный тракт пищевых антигенов аллергические реакции могут быть IgE-опосредованными, не-IgE-опосредованными, иммунокомплексными и клеточно-опосредованными. Для аллергического поражения кишечника характерны не-IgE-опосредованные (при проктоколите) и клеточно-опосредованные (при аллергической энтеропатии) реакции.

Симптомы аллергической энтеропатии

Гастроинтестинальная аллергия проявляется как местными признаками поражения желудочно-кишечного тракта (рвота, кишечная колика, диарея), так и различными внекишечными проявлениями аллергии (атопический дерматит, экзема, бронхиальная астма). Выраженность проявления тех или иных клинических симптомов заболевания будет отличаться в зависимости от возраста пациента.

У детей раннего возраста аллергическое поражение кишечника проявляется схваткообразными болями в животе по типу кишечной колики, срыгиваниями и рвотой, вздутием живота, жидким стулом 5-6 раз в сутки. Иногда могут возникать кишечные кровотечения с изменением цвета кала. Нарушается общее состояние ребенка: появляется беспокойство, общая слабость, бледность кожных покровов, расстройство сна, аппетита, гипотрофия. Нередко аллергическая энтеропатия в этом возрасте сопровождается кожными проявлениями по типу атопического дерматита (сухая поврежденная кожа, полиморфная сыпь).

Своевременная элиминация аллергена из рациона приводит к прекращению симптоматики через 2-3 суток. Если аллергическое поражение ЖКТ обусловлено повышенной чувствительностью к казеину коровьего молока, проявления энтеропатии обычно исчезают к 2-3 году жизни даже при регулярном употреблении молочных продуктов.

У детей школьного возраста, подростков и взрослых картина заболевания становится более стертой и характеризуется чаще тупыми болями в области пупка, метеоризмом, неустойчивым стулом (запоры или поносы), снижением аппетита, тошнотой. Внекишечные проявления аллергии встречаются нечасто. В то же время аллергенами, вызывающими аллергическую энтеропатию в этом возрасте, иногда могут быть не только пищевые продукты, но и медикаментозные средства, пыльца растений, бытовая пыль и т. д.

Диагностика

Клинические проявления аллергической энтеропатии неспецифичны и встречаются при гастроэнтеритах и энтероколитах различной этиологии (в том числе, вызванных инфекционными агентами вирусной и бактериальной природы, гельминтами, простейшими, алиментарными факторами, отравлениями химическими веществами, несъедобными и ядовитыми продуктами). Чтобы установить правильный диагноз, необходимо тщательно собрать аллергологический анамнез, провести клинический осмотр пациента (консультация аллерголога-иммунолога, гастроэнтеролога), выполнить необходимые лабораторные и инструментальные исследования.

Анализ аллергологического анамнеза позволяет выявить наличие наследственной отягощенности (аллергические заболевания у родственников). Как правило, у больного ребенка наблюдались ранее или присутствуют на момент осмотра кожные или респираторные симптомы аллергии. Появление клинических признаков аллергической энтеропатии (боли в животе, рвота, диарея) связано с поступлением в организм пищевого аллергена (коровье молоко, яйца, рыба, арахис и пр.). Состояние значительно улучшается после исключения проблемного пищевого продукта из рациона.

При лабораторном исследовании в общем анализе крови обнаруживается эозинофилия (увеличение количества эозинофилов). Анализ кала (копрограмма) позволяет выявить повышенное содержание эритроцитов, эозинофилов, нейтрофилов. Гистологическое исследование биоптатов слизистой тонкого кишечника обнаруживает признаки воспаления (отек и кровоизлияния), инфильтрацию собственной пластинки лимфоцитами, тучными и плазматическими клетками. В ряде случаев выявляется частичная атрофия ворсинок. При проведении специфического аллергологического исследования определяется содержание общего IgE, а также специфических IgE и IgG, используются кожные аллергопробы с набором пищевых аллергенов.

Дифференциальная диагностика при аллергической энтеропатии проводится, прежде всего, с глютеновой энтеропатией, при которой отсутствуют внекишечные проявления аллергии, обнаруживаются антиглиадиновые IgA-антитела и антитела к трансглутаминазе.

Лечение аллергической энтеропатии

Лечебные мероприятия включают элиминацию аллергена и назначение гипоаллергенной диеты, применение антигистаминных и противовоспалительных средств, энтеросорбентов, ферментов и мембраностабилизаторов, симптоматическое лечение отдельных проявлений заболевания.

Если проводится грудное вскармливание, необходимо составление строгой гипоаллергенной диеты для матери с исключением потенциальных пищевых аллергенов и индивидуально непереносимых продуктов. Детям, находящимся на искусственном вскармливании, назначаются специальные лечебные смеси с сывороточными и казеиновыми белковыми гидролизатами, а также смеси на основе козьего молока. Сроки введения прикорма детям с аллергической энтеропатией отодвигаются до 5-6 месяца жизни, при этом используются гипоаллергенные каши (гречневая, рисовая, кукурузная), односоставные овощные пюре, мясо (телятина, конина, свинина, кролик, индейка). От коровьего молока, творога, рыбы и яиц на первом году жизни полностью отказываются, арахис исключают до трех лет. Дети старшего возраста и взрослые соблюдают индивидуально подобранную гипоаллергенную диету на протяжении не менее шести месяцев.

Из антигистаминных средств на первом году жизни рекомендуется использование диметиндена (в каплях), хлоропирамина (в таблетках), цетиризина (в каплях), а также кетотифена. С года можно использовать лоратадин, а с шести лет – фексофенадина гидрохлорид и эбастин. Энтеросорбенты, как правило, применяется в течение одной-двух недель в период обострения. По показаниям назначаются ферменты (панкреатин), препараты, содержащие бифидо- и лактобактерии, симптоматические средства (пеногасители, противорвотные).

Прогноз и профилактика

Переход на элиминационную диету приводит к регрессу симптомов энтеропатии. Серьезных последствий для здоровья обычно не развивается. Профилактика аллергической энтеропатии заключается в соблюдении беременной и кормящей матерью гипоаллергенной диеты, грудном вскармливании до 4-6 месяца жизни, введении прикорма ребенку не ранее четвертого месяца жизни, исключении из рациона потенциальных аллергенов в более старшем возрасте и у взрослых.

1. Пищевая аллергия у детей: практические аспекты недостаточной эффективности диетотерапии/ Филатова Т.А.// Педиатрия. – 2011 – Т.90 (№6).

3. Эндогенные пептиды в диагностике аллергической энтеропатии у детей/ Шуматова Т.А., Зернова Е.С., Катенкова Э.Ю., Шишацкая С.Н.// Современные проблемы науки и образования. – 2015 – № 5.

Иммунные реакции на пищу – пищевая аллергия разных типов – часть 2

Кандидат медицинских наук. Член Ассоциации проктологов России. Научный сотрудник кафедры хирургических болезней. Стаж +7 лет. Принимает в Университетской клинике. Цена приема 2000 руб.

• Запись опубликована: 06.11.2020
• Время чтения: 1 mins read

Пищевая аллергия – это повышенный иммунный ответ на определенную пищу или пищевую добавку.

Особенности диагностики пищевой аллергии

• IgE-зависимой – быстрый тип, тип I;
• независимой от IgE – медленный тип, что обычно означает реакции, индуцированные Т-лимфоцитами типа IV;
• смешанной.

Некоторые острые аллергические реакции на пищу могут привести к летальному исходу.

Диагностика пищевых аллергий сложна. Диагностировать аллергию на продукты помогает анамнез, лабораторные исследования, кожные аллергические пробы, элиминационная диета, исключающая аллерген, ПОМ (положительный провокационный пероральный тест). Образцы кожи и лабораторные анализы обычно только усиливают подозрение на аллергию.

Диагноз окончательно подтверждается или опровергается ПОМ. Для диагностики IgE-зависимой аллергии в сыворотке крови часто обнаруживают специфические антитела IgE к пищевым аллергенам. Количественные иммунные методы позволяют определять аллерген-специфические уровни IgE в сыворотке крови (МЕ/л) и класс (классы от I до VI).

Хотя диагноз пищевой аллергии окончательно подтверждается стандартизированным положительным провокационным пероральным тестом, ученые работают над установлением определенных диагностических пределов для конкретных антител IgE, чтобы избежать провокационных образцов. Это требует всесторонних исследований для установления диагностических пороговых значений для многих пищевых аллергенов.

Пищевая аллергия желудочно-кишечного тракта зависит от IgE

Большая поверхность слизистой оболочки кишечника постоянно подвергается воздействию посторонних веществ – от пищевых белков, естественной микрофлоры до болезнетворных микроорганизмов. Теоретически любой пищевой белок может сенсибилизировать организм и вызывать системные реакции быстрого типа.

Наиболее распространенные аллергены – водорастворимые гликопептиды.

• В 85% случаев ПА у детей вызывает коровье молоко (КМ), яйца, арахис, соевые бобы, орехи, рыба, моллюски и пшеница. Большинство детских аллергий развиваются с годами.
• Наиболее распространенные пищевые аллергены у взрослых – земля, фундук, грецкие орехи, фисташки, кешью, морепродукты.

Симптомы ЖКТ обычно развиваются в период от нескольких минут до 2 часов после контакта с пищевым аллергеном. Симптомы ЖТ часто сочетаются с аллергическими симптомами других систем органов – кожи, дыхательных путей. Пациентов беспокоят тошнота, рвота, боли в животе. Брюшные колики обычно возникают через 1-2 часа, диарея – через 2-6 часов.

К врачу обычно больные обращаются по поводу плохого аппетита, плохого набора веса, периодических болей в животе. Часто с положительными кожными прик-тестами (ODM) на пищевые аллергены обнаруживаются в тестах повышенные уровни общего IgE и специфических антител IgE в сыворотке.

IgE-индуцированная локализованная пищевая аллергия называется синдромом оральной аллергии. Это форма контактной аллергии (эквивалент слизистой крапивницы), которая обычно поражает полость рта и горло. Основные аллергены – это фрукты и овощи – дыни, бананы, яблоки, киви, помидоры, лук-порей.

Клинические симптомы появляются очень быстро, часто во время еды, и длятся около 5-30 минут. Зуд губ, языка, неба, глотки, жжение, припухлость, покраснение, иногда зуд в ушах. Синдром оральной аллергии чаще всего встречается у подростков и взрослых с сезонным аллергическим ринитом, аллергией на пыльцу. Симптомы вызваны термостойкими аллергенами свежих фруктов и овощей, которые перекрестно реагируют с аллергенами пыльцы. Например, пациенты с аллергией на пыльцу березы.

Не-IgE-ассоциированная аллергия на пищу

Не-IgE-ассоциированная аллергия на пищу почти всегда возникает в первые месяцы жизни и редко выявляется у взрослых. Существует 3 основных клинических проявления не-IgE-ассоциированной ПА:

Энтероколит (MBSE) – это атипичное редкое и трудно диагностируемое заболевание, характеризующееся повторяющимися эпизодами рвоты с диареей или без нее, которые проходят в течение 24 часов после отказа от диетического белка. Уровень заболеваемости MBSE составляет около 0,34%.

Точный механизм развития MBSE не ясен, но считается, что это реакция гиперчувствительности из-за клеточного иммунитета. Основные продукты, вызывающие энтероколит:

Около трети пациентов с энтероколитом, вызванным молоком и соевым белком, страдают аллергией на зерно. Реже MBSE вызывается овсом и другими злаками, сладким картофелем, кабачками, морковью, яичным белком, фасолью, курицей, индейкой, рыбой и бананами.

Классические симптомы MBSE обычно возникают в течение первых 6 месяцев жизни (могут возникать до 1 года) и исчезают до 3 лет. Симптомы появляются в течение 1–4 недель после включения в пищу коровьего молока или соевого белка в рацион ребенка. Основные симптомы: периодическая обильная рвота (обычно через 2 часа) с диареей или без нее (через 2–10 часов, в среднем через 5 часов).

Иногда симптомы ухудшаются внезапно, с симптомами обезвоживания, гипотонии, летаргии или даже шока, как при сепсисе или остром животе, продолжительностью от 6 до 12 часов. Таким пациентам часто назначают лечение сепсиса, стеноза привратника или наследственного метаболического заболевания. Аллергическое происхождение симптомов даже не рассматривается, поскольку в крови обнаруживаются метаболический ацидоз, нейтрофилия и тромбоцитоз.

Около 30% больных с энтероколитом имеют другие аллергические заболевания, характерные для младенцев. Специфических диагностических образцов нет в 90% случаев. В некоторых случаях ODM дает отрицательный результат и пищевой специфический сывороточный IgE не выявляется.

Диагностировать MBSE у маленьких детей могут помочь образцы кожных пластырей. Но золотым стандартом в диагностике аллергического энтероколита считается положительный провокационный пероральный тест. Клинический диагноз обычно требует 6 эпизодов MBSE, поэтому диагностика может занять до 8 месяцев и более.

Проктоколит (MBSP ) – доброкачественное преходящее состояние у новорожденных, характеризующееся кровью и слизью в кале. Симптомы обычно возникают у ребенка в возрасте от 2 до 8 недель. При отсутствии системных симптомов, рвоты и нормальном росте ребенка заболевание нетрудно отличить от других симптомов ЖТ пищевой аллергии, проявляющихся колитом.

50-60% всех младенцев, страдающих этим заболеванием, находятся на грудном вскармливании, остальные получают коровье молоко или соевые смеси. Диагноз ставится при наличии свежей крови в фекалиях и отсутствии других системных симптомов. Симптомы исчезают после исключения молока из рациона кормящей матери и прекращения приема молочных детских смесей.

Энтеропатии, индуцированной пищевым белком, характеризуются длительной диареей, стеатореей, рвотой (60–70%), ранним чувством сытости и недостаточным набором веса в первые месяцы жизни. Иногда диагностируется анемия, гипопротеинемия. Потеря белка из-за энтеропатии может привести к отеку.

В большинстве случаев анализ крови на эозинофилию не показывает специфических антител IgE, общий уровень IgE в норме. Наиболее частая причина патологического состояния у младенцев – аллергия на белки коровьего молока. У детей старшего возраста – аллергия на сою, курицу, рыбу и рис. Эти пищевые аллергены вызывают клеточный иммунный ответ в тонком кишечнике, что приводит к неспецифической атрофии и лимфоцитарной инфильтрации.

Подобный патологический механизм существует и при целиакии, но дифференциальная диагностика не вызывает проблем, потому что энтеропатия, вызванная пищевым белком, начинается до отлучения от груди и без добавления глиадина в рацион. Диагноз ставится на основании клинических симптомов и их исчезновения после удаления аллергена. Во время ПОМ рвота и диарея возникают через 40-72 часа. Без пищевого аллергена симптомы исчезают в течение от 3 до 21 дня. Заболевание обычно длится не более 3 лет.

Комплекс IgE-зависимой и независимой пищевой аллергии

Примеры такой ПА – аллергия на белок коровьего молока (АБКМ), эозинофильный эзофагит (EE) и эозинофильный гастроэнтерит (EG). IgE-зависимые и IgE-независимые аллергические заболевания VT поражают детей всех возрастов как новорожденных, так и подростков.

АКПБ представляет собой аномальный ответ на белки молока, возникающий в результате иммунного ответа, вызываемого одним или несколькими белками. Это один из наиболее распространенных вариантов пищевой аллергии у младенцев и детей раннего возраста. Аллергия может быть вызвана прямым потреблением детских смесей с молоком и косвенно использованием молочных продуктов матерью во время грудного вскармливания.

Молоко – основной источник питательных веществ в течение первых 6 месяцев жизни. Поэтому большинство смесей для младенцев изготовлено из КМ, поэтому такая аллергия чаще всего диагностируется у детей, которые получают искусственное питание. АКПБ диагностируется примерно у 0,5% малышей на грудном вскармливании и у 2-5% малышей на искусственном вскармливании. Например, в Нидерландах около 7% детей обращаются к семейному врачу по поводу симптомов, связанных с применением молока.

Функциональные расстройства определяются как различные возрастные, хронические или повторяющиеся симптомы, которые нельзя объяснить структурными или биохимическими нарушениями.

Комплекс IgE-зависимой и независимой пищевой аллергии

Аллергия на белок коровьего молока

Аллергия на белок коровьего молока может быть IgE-зависимой и независимой. Однако IgE, независимые от IgE реакции, встречаются реже.

• IgE-зависимая ПА проявляется, как и при большинстве других аллергий на IgE: крапивница, ангионевротический отек, рвота, диарея и анафилаксия (15% случаев). АБКМ также может вызывать респираторные симптомы, такие как хронический ринит или астма. Иногда являются единственными признаками являются раздражительность, головокружение и боль в животе.
• IgE-независимую АБКМ труднее идентифицировать. Обычно состояние проявляется устойчивым к лечению гастроэзофагеальным рефлюксом, экземой, постоянным плачем ребенка, диареей, а иногда и запорами. Эти симптомы трудно отнести к болезни, потому что они совпадают с обычными детскими недугами.

IgE-независимую АПФ следует подозревать у детей с атопическим дерматитом, если лечение ГЭРБ не удалось, симптомы проявляются более чем в одной системе органов, и наблюдается явный эффект от дозы коровьего молока. До 40%. ГЭРБ в детском возрасте может быть вызвана именно АБКМ.

Интерпретация симптомов ЖТ (срыгивание, рвота, гастроэзофагеальный рефлюкс, запор, диарея, колики у младенцев) очень сложна. Каждый из этих симптомов может возникать по ряду причин, но каждый также является симптомом IgE-независимой АБКМ.

Золотой диагностический стандарт для ПА и АБКМ – элиминационная диета и ПОМ: симптомы исчезают, если провокационная пища удаляется из рациона пациента, и симптомы повторяются, когда провокационный продукт возвращается в диету. Это исследование должно проводиться двойным слепым методом – ни пациент, ни врач, оценивающий исследование, не должны знать, является ли исследуемый продукт плацебо. К сожалению, положительные образцы не доказывают, были ли симптомы вызваны иммунным ответом. Реакции во время теста показывают только то, что симптомы провоцирует еда.

Для подтверждения диагноза аллергического заболевания необходимы доказательства того, что симптомы вызваны иммунологическими механизмами. Положительные специфические IgE, ODM или образцы кожи (OLM) и существующие симптомы, даже исключающие возможность ложноположительных тестов, подтверждают диагноз IgE-зависимого АБКМ.

В повседневной практике диагностические методы IgE-независимой диагностики отсутствуют. Провакационные пероральные тесты сложны в исполнении, они не демонстрируют точного механизма и не отвечают на вопрос, является ли это IgE-зависимой или независимой аллергией, или просто неиммунным ответом на коровье молоко. По этим причинам все эти условия сгруппированы вместе.

Аллерген-специфические тесты на IgE указывают на сенсибилизацию, а не на аллергическое заболевание. Чтобы продемонстрировать аллергию на белок коровьего молока, необходимо наличие истории быстрого ответа на молоко и положительного провокационного перорального теста. Если есть только симптомы, но нет сенсибилизации к IgE, нужно дифференцировать не-IgE-индуцированную АБКМ и неаллергическую чувствительность.

Ответ наступает в течение 2-6 недель. Аллергия подтверждается тем, что после непродолжительного возвращения к молоку симптомы возвращаются. Кормление грудью можно продолжить, если мать полностью откажется от молочного белка. Грудным детям назначают высокогидролизованные детские смеси. Они могут уменьшить регургитацию и гастроэзофагеальный рефлюкс за счет более быстрого опорожнения желудка.

Частично и сильно гидролизованные детские смеси уменьшают срыгивание, запор и боль в животе. Если они не помогают в течение нескольких недель, назначают смеси аминокислот. Некоторые пациенты склонны заменять молочные смеси на соевые или рисовые, но такие смеси подходят только в том случае, если запор спровоцирован именно коровьим молоком. Они не защищают от экземы или других проявлений пищевой аллергии, не относящихся к молоку, и поэтому не рекомендуются.

После подтверждения диагноза АБКМ положительным ПОМ, важно отличать симптомы аллергии на коровье молоко от функциональных симптомов ЖТ, связанных с пищевыми продуктами, поскольку долгосрочные последствия аллергии и функциональных симптомов ЖТ принципиально различаются. Раннее начало аллергического заболевания связано с двукратным повышением риска развития астмы и аллергического ринита в дальнейшем. До 90% детей с АКПБ начинают переносить молоко от коров в 3-летнем возрасте. Около 55% детей с IgE-зависимой АПФ начинают переносить молоко в возрасте 5 лет и 2,5 года – при не-IgE аллергии.

Функциональные симптомы ЖТ исчезают намного быстрее. Частота возникновения колик у младенцев снижается и полностью исчезает через 3–4 месяца, а рвоты – через 6 месяцев. Между тем функциональный запор не проходит спонтанно со временем. Таким образом, прогноз и отдаленный исход AM и функционального расстройства различны.

Как бы то ни было, совпадение симптомов ЖКТ при непереносимости белков АБКМ или молока и наиболее частых функциональных расстройств ЖТ, таких как гастроэзофагеальный рефлюкс и запор, было главной темой обсуждения в течение многих лет. Споры происходят из-за отсутствия объективных диагностических критериев для каждого из этих состояний. Нет единого специфического симптома непереносимости АКПБ или КП.

Для облегчения диагностики этих состояний в 2015 г. была опубликована специальная система оценки CoMiSS (оценка симптомов, связанных с коровьим молоком). Это только система рекомендательного характера (не диагностический тест на выявление аллергии), и она не заменяет провокационные пробы.

Аллергический эозинофильный эзофагит

Аллергический эозинофильный эзофагит – хроническое эозинофильное воспаление пищевода, которое встречается как у детей, так и у взрослых. Для патогенеза важны и пищевые, и вдыхаемые аллергены. Заболевание чаще всего диагностируется у 3-летних детей.

Аллергический эозинофильный эзофагит

Симптомы аллергического эозинофильного эзофагита аналогичны ГЭРБ: тошнота, рвота, рвота, боль в верхней части живота (груди), анорексия. Младенцы и маленькие дети беспокойны, плохо спят и худеют. Также могут возникать респираторные симптомы, такие как кашель и боль в груди. При длительном заболевании слизистая оболочка пищевода со временем сужается, что приводит к появлению у детей старшего возраста такого симптома, как нарушение (иногда болезненное) глотание твердой пищи.

Из-за неправильного диагноза дети нередко получают неэффективные антациды. Эндоскопически и гистологически характерный признак патологии – эозинофильное воспаление (≥15 эозинофилов в поле зрения при большом увеличении). 30-50% таких детей выявляются при бронхиальной астме, атопическом дерматите, аллергическом рините. У них часто бывает аллергия только на один пищевой аллерген.

Около половины пациентов имеют в крови эозинофилию. Уровень общего IgE в сыворотке нормальный или слегка повышенный. Недавние исследования показали, что могут помочь выявить пищевые аллергены комбинированные кожные инъекционные пробы и пластырь. Часто пациенты имеют в анамнезе ПА, положительный ODM и пищевой специфический IgE.

Наиболее распространенные пищевые аллергены, провоцирующие аллергический эозинофильный эзофагит, – молоко, соя, яйца и пшеница. Эффективные терапевтические методы лечения – местные кортикостероиды и эндоскопическое расширение стриктур пищевода, но не менее важно правильное питание. Относится к 6 продуктам элиминационной диеты – соя, пшеница, молоко, яйца, арахис, морепродукты.

Аллергический эозинофильный гастроэнтерит

Аллергический эозинофильный гастроэнтерит – редкое заболевание, характеризующееся рвотой, болями в животе, анорексией, ранним чувством сытости. Больной не набирает вес, иногда наблюдается кровотечение из слизистой оболочки желудка. У некоторых детей бывает принудительный стеноз.

Заболевание может возникать у людей любого возраста, чаще у мужчин. Начало заболевания зависит от локализации и степени эозинофильной инфильтрации. В 50–75% случаев эозинофилия выявляется в крови пациента. Повышенное количество общего IgE обнаруживается у небольшого числа пациентов, и обнаруживаются специфические антитела IgE к пищевым аллергенам. Диагноз не всегда ясен сразу, но есть несколько характерных эндоскопических и гистологических признаков.

В большинстве случаев в лечении помогают кортикостероиды. Есть свидетельства того, что улучшения можно достичь только с помощью элиминационной диеты – без использования продуктов.

Аллергический и алиментарный гастроэнтерит и колит (K52.2)

К данной подрубрике отнесено клиническое понятие, описывающее поражение желудочно-кишечного тракта в виде гастроэнтероколита, развивающегося как проявление пищевой или лекарственной аллергии, без уточнения механизма реализации аллергического процесса (гуморальный Гуморальный – относящийся к жидким внутренним средам организма.
, клеточный, смешанный тип). Изолированное поражение толстой кишки практически не встречается.

Пищевая аллергия – непереносимость доброкачественных пищевых продуктов, не связанная с нарушением обмена веществ и обусловленная иммунологическими реакциями.
В основе пищевой аллергии лежат различные типы аллергических реакций, наиболее часто встречаются:
– I тип – IgE-опосредованные механизмы – 92% аллергических реакций;
– III тип – иммунокомплексные реакции – 53%;
– IV тип – клеточно-опосредованные реакции – 76%.
В патогенезе гастроинтестинальных Гастроинтестинальный – желудочно-кишечный, относящийся одновременно к желудку и кишечнику
симптомов пищевой аллергии значительную роль играют IgE-независимые иммунологические механизмы, которые связаны с активацией лимфоцитов и рекрутированием эозинофилов и тучных клеток.

Период протекания

Минимальный инкубационный период (дней): 1

Максимальный инкубационный период (дней): не указан

При аллергическом и алиментарном гастроэнтерите и колите у младенцев отмечаются острота симптомов и генерализация процесса, с вовлечением значительных участков слизистой оболочки. В старшем возрасте чаще наблюдается подострое и хроническое течение.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

– Подключено 300 клиник из 4 стран

– 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN – 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

• Подключено 300 клиник из 4 стран

• 1 место – 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

IgE -зависимые

Эозинофильные заболевания (смешанные IgE -зависимые и IgE -независимые )

Клеточно-опосредованные

Немедленная гастроинтестинальная гиперчувствительность

Проктоколит, индуцированный пищевыми белками

Оральный аллергический синдром

Энтеропатия, индуцированная пищевыми белками

Энтероколитический синдром (FPIES*)

* FPIES, Food Protein-Induced Entities Syndrome: энтероколит , энтеропатия, проктоколит, хронический запор

Этиология и патогенез

При аллергическом и алиментарном гастроэнтерите и колите в детском возрасте чаще всего речь идет о врожденном характере заболевания.
Формирование заболевания начинается во внутриутробном периоде: с 20-й недели беременности плод способен вырабатывать защитные белки (антитела), а грудное молоко обладает антигенными свойствами (может содержать антигены коровьего молока, яйца, пшеницы). Первый год жизни ребенка (в особенности первые 3 месяца) являются критическим периодом для развития аллергии.

Физиологические особенности новорожденного:

1. Значительная проницаемость слизистых оболочек обуславливает повышенную способность к всасыванию неизмененных белковых молекул. Это приводит к выработке антител и сенсибилизации (готовности организма к аллергическим проявлениям).

2. До 6-месячного возраста ребенок не имеет собственных белков (иммуноглобулина А), защищающих слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта. В результате возможно развитие аллергической реакции при любой нагрузке кишечника чужеродным пищевым белком.

В зависимости от частоты возникновения аллергических реакций выделяют 4 группы пищевых аллергенов у детей:

– 1-я группа пищевых аллергенов, вызывающих 78% аллергических реакций: яйца – 36%, арахис – 24%, коровье молоко – 8%, горчица – 6%, рыба – 4%);

– 2-я группа – 10% аллергических реакций: креветки, киви, пшеница, говядина, горох, чечевица, соя, люпин;

– 3-я группа – 10% аллергических реакций: миндаль, краб, свинина, сезам, банан, черешня, цыпленок, козье молоко, лесные орехи, утка, перец, яблоко;

Согласно данным отечественных авторов, наиболее распространенный вид аллергии у детей раннего возраста – аллергия к белкам коровьего молока (альфа-лактальбумин, бета-лактоглобулин, гаммаглобулин, сероальбумин, казеин), при этом сенсибилизация к молоку отмечается у 0,5-1,5% детей в возрасте до одного года.

Высокой аллергенностью обладают куриные яйца. Наиболее значимые аллергены – протеины белка яиц (овомукоид – самый активный аллерген, кональбумин, овальбумин, лизоцим). Белок яичного желтка (ливетин) также может вызывать аллергические реакции.

Большой аллергенный потенциал отмечается у рыбы. К настоящему времени наиболее изучен аллерген М трески (саркоплазматический белок группы парвальбуминов). Бедные парвальбумином виды рыб (например, скумбрия и тунец) имеют меньшую аллергенность.
Рыба может быть также ингаляционным аллергеном для сенсибилизированных лиц. Развитию сенсибилизации организма могут способствовать ракообразные (например, креветки и крабы).

Вызывать пищевые аллергические реакции могут продукты из группы бобовых: арахис, зеленый горошек, соевые бобы. Аллергия к изоляту соевого белка отмечается у 15-20% детей, вскармливаемых соевыми смесями.

Дети с пищевой аллергией нередко обладают сенсибилизацией к аллергенам злаков. В составе белков пшеницы аллергию вызывают: альбумин, глиадин, глобулин и глютенин (глютеновый комплекс).

Среди пищевых добавок истинную пищевую аллергию могут вызвать папаин, красная кошениль (кармин), альфа-амилаза и сульфиты.

Эпидемиология

Признак распространенности: Распространено

Заболевание н аиболее распространено среди младенцев и детей, где составляет 5-8%. Распространенность среди взрослых – 3-4%. С 1998 года отмечен рост заболеваемости в детском возрасте. По оценочным данным, в каждой четвертой семье имеется один ее член, страдающий пищевой аллергией.
Среди больных детского возраста отмечается преобладание лиц мужского пола, среди взрослых – женского.

Факторы и группы риска

– высокий уровень загрязнения окружающей среды;
– наследственность, семейный анамнез;
– наличие ассоциированной аллергической патологии (бронхиальная астма, атопический дерматит, экзема Экзема – острое или хроническое незаразное воспалительное заболевание кожи, имеющее аллергическую природу, характеризующееся разнообразной сыпью, чувством жжения, зудом и склонностью к рецидивам
, эозинофильный эзофагит Эзофагит – воспаление слизистой оболочки пищевода.
Подробно , оральный аллергический синдром);
– лица, получившие 3 и более курсов антибактериальной треапии в течение 5 лет (пенициллины, цефалоспорины, макролиды, сульфаниламиды).

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

боль в животе, боль в эпигастрии, тошнота, рвота, диспепсия, диарея, запор,вздутие живота, усиленная перистальтика

Cимптомы, течение

Первый симптом аллергического заболевания органов пищеварения – избирательный аппетит, когда определенный вид пищи вызывает отвращение.
Другие общие симптомы:

Заболевание развивается при непостоянном (спорадическом, однократном) употреблении аллергена, который вызывает местную аллергическую реакцию в месте контакта со слизистой оболочкой желудка. Через несколько минут/часов после приема непереносимой пищи возникают следующие проявления:

При остром аллергическом гастрите нередко начинаются антиперистальтические волны сокращения мускулатуры желудка, возможен также заброс содержимого желудка обратно в пищевод. Все это приводит к появлению тошноты, болей в подложечной области, обильного слюнооотделения, а также различных вегетативных расстройств – учащенного сердцебиения, головокружения, побледнения, ощущения слабости.

В течение ближайших часов хорошее самочувствие восстанавливается.

Сильная внезапная боль в желудке, а затем быстрое восстановление хорошего самочувствия являются типичными признаками приступа острого аллергического гастрита.

Развитию заболевания способствуют длительное употребление аллергенной пищи и уже существующее хроническое заболевание желудочно-кишечного тракта.

Возникает остро (через несколько минут после приема пищи) или постепенно в течение нескольких дней.

Иногда аллергический энтерит проявляется остро в виде кишечных колик. У детей характерен громкий пронзительный крик, ребенок кряхтит, морщится, лицо краснеет, живот напряжен, ноги подтянуты к животу. Приступ возникает сразу же после кормления. Симптомы проходят при соблюдении гипоаллергенной диеты.

Самая распространенная причина аллергических колитов у детей – пищевая аллергия, связанная с непереносимостью коровьего молока. Аллергический колит обычно отмечают у детей первых месяцев жизни. Клинические симптомы наблюдаются через 2-5 недель после введения в рацион аллергена.

После назначения диеты, исключающей аллергены, и приема противоаллергических препаратов, состояние быстро улучшается.

Диагностика

– воспроизводимость симптомов при употреблении определенной пищи (четкая связь между приемом пищи и возникновением определенных симптомов);

– личная или семейная история других аллергических заболеваний (атопический дерматит, бронхиальная астма, экзема);

3.1. Аллергический гастрит, энтерит и колит не имеют специфических признаков при рентгенологическом исследовании.

Примечание. При диагностике слабого или умеренного воспаления, эозинофильной инфильтрации в глубоких слоях слизистой в сочетании с отеком заболевание кодируется как эозинофильный колит.

4.1. Кожные пробы с пищевыми аллергенами (скарификационные, прик-тест) дают важную информацию при обследовании. Их результаты принимаются во внимание, если пробы подтверждены также данными анамнеза или провокационного теста.

4.2. Провокационные оральные тесты считаются “золотым стандартом” диагностики пищевой аллергии. Проводятся у детей старшего возраста двойным слепым плацебо-контролируемым методом только в условиях стационара.
Ввиду высокого риска системных аллергических реакций, провокационный тест с арахисом, рыбой, молоком и яйцами рекомендуется проводить с особой осторожностью, в присутствии подготовленного персонала.

Лабораторная диагностика

Не существует специфических тестов, позволяющих in vitro диагностировать или опровергнуть диагноз аллергического и алиментарного гастроэнтерита и колита. Положительные лабораторные тесты поддерживают, но не подтверждают диагноз. Сложные методы определения специфических IgE к определенным продуктам (антигенам) при исследовании сыворотки мало распространены, хотя отличаются высокой чувствительностью и специфичностью.

Дифференциальный диагноз

В первую очередь осуществляется дифференциальная диагностика с другими видами гастроэнтероколита.

Характерные признаки аллергического гастрита и энтероколита:

1. Анамнез:
– отсутствие лучевой терапии (радиационный энтероколит);
– отсутствие связи с приемом лекарств (токсический энетероколит, псевдомембранозный энтероколит);
– отсутствие предыдущих эпизодов ишемии, сахарного диабета (ишемический колит);
– благополучный эпиданаменез (инфекционный энтероколит).

2. Семейный анамнез: наличие аллергии хотя бы у одного члена семьи (чувствительность признака – 25-30%).

3. Возраст: преимущественно детский, до 3-5 лет (не характерно для болезни Крона, неспецифического язвенного колита, болезни Уиппла).

4. Клиника:
– острое начало;
– наличие четкой связи начала заболевания с приемом пищи;
– отсутствуют признаки инфекционного поражения.

5. Диагностика:
– отсутствуют специфические изменения в биоптате;
– отсутствуют характерные для неспецифического язвенного колита и болезни Крона маркеры в анализах;

– отсутствуют характерные признаки при эндоскопии и рентгенологическом обследовании;
– серологические реакции на инфекционные антигены отрицательные;
– простейшие и клостридиальный токсин в кале не обнаруживаются;
– бактериологические тесты отрицательные;
– возможно обнаружение маркеров аллергии.

6. Терапия:
– клиническая эффективность элиминационных диет и умеренная эффективность антигистаминных препаратов;
– отсутствие эффекта от препаратов ацетилсалициловой кислоты.

7. Осложнения:
– как правило, не вызывает серьезных кровотечений;
– анемия развивается редко;
– перфорация или стеноз кишечника не встречаются;
– абсцедирование и образование свищей не характерно.

8. Ассоциированная патология: аллергические заболевания.

9. Распространенность поражения: гастроэнтероколит.

10. Прогноз: заболевание может уменьшаться или исчезать с возрастом; связь с колоректальным раком не доказана.

Осложнения

1.3. Неспецифический язвенный колит и болезнь Крона. По мнению некоторых специалистов, от 10 до 21% пациентов с неспецифическим язвенным колитом и болезнью Крона в детстве имели пищевую аллергию, в частности, не переносили молоко. У таких больных первые симптомы воспалительного заболевания кишечника развиваются раньше по сравнению с пациентами, не страдавшими пищевой аллергией в детстве. В то же время у больных с неспецифическим язвенным колитом или болезнью Крона чаще, чем у здоровых людей, обнаруживается пищевая аллергия. Скорее всего, это связано с повышением проницаемости стенки кишечника к потенциальным аллергенам вследствие воспалительного процесса.

– возникновение болей в области живота отмечается сразу же после приема пищи; если язва локализуется в двенадцатиперстной кишке возможны боли во время еды и через 2 часа после еды;

– самочувствие больного улучшается в тот сезон года, когда в его пищевом рационе становится меньше непереносимого продукта;

– существует зависимость между сменой обострений заболевания и наличием в диете непереносимого продукта;

– неэффективность противоязвенного лечения без соответствующей гипоаллергенной диеты (назначаемая при язвенной болезни диета может привести к резкому обострению заболевания при наличии у больного непереносимости назначаемых продуктов).

Органы пищеварения как мишень аллергического процесса

Резюме: аллергические заболевания нередко сопровождаются нарушениями со стороны органов пищеварения, механизмы развития которых разнообразны. Важным обстоятельством как при IgE-опосредованных, так и при неопосредованных аллергических заболеваниях так же, как и при атопическом дерматите, является изменение проницаемости кишечной стенки. Последнее может быть связано как с развитием аллергического процесса, так и носить вторичный характер. При аллергических заболеваниях меняется моторика кишечника, возможно, через изменение состояния вегетативной иннервации. Изменение состава внутреннего содержимого в кишечнике влияет на состояние микробиоценоза и его метаболической активности, что способно привести к усугублению основного патологического процесса. Аллергия и нарушения функции органов пищеварения тесно связаны между собой, а аллергические заболевания требуют комплексного терапевтического подхода.

Ключевые слова: аллергия, пищевая непереносимость, атопический дерматит, кишечный микробиоценоз, кишечник, поджелудочная железа, панкреатические ферменты

Summary: Allergic diseases are often associated with the digestive system disorders, with diverse development mechanisms. An important factor in both IgE-mediated and non-IgE-mediated allergic diseases, as well as in atopic dermatitis, is the change in the permeability of the intestinal wall. It may be associated with the development of an allergic process or it may be secondary to intestinal disorders. In allergic diseases intestinal motility changes may be developed through a change in the state of vegetative innervation. Changes in the composition of the intestinal content affect the microflora and its metabolic activity, which can lead to the aggravation of the main pathological process. Allergies and the digestive system disorders are closely related, and allergic diseases require a comprehensive therapeutic approach.

Key words: allergy, food intolerance, atopic dermatitis, intestinal microflora, bowel, pancreas, pancreatic enzymes

Аллергические заболевания нередко сопровождаются нарушениями со стороны органов пищеварения, и это вполне закономерно, так как в патогенезе аллергического процесса так или иначе практически всегда находится роль для пищеварительного тракта. В целом, можно представить несколько сценариев, определяющих указанные выше связи.

1. Развитие локального процесса в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ) при поступлении в него того или иного аллергена. Результатом такого процесса является развитие аллергического эзофагита, гастрита, энтерита, колита. Прямое аллергическое поражение поджелудочной железы и печени при этом наблюдается редко.
2. Аллерген поступает через ЖКТ в связи с повышенной проницаемостью кишечного барьера с развитием локального воспаления, однако наиболее выражено поражение органов вне пищеварительной системы (кожи, органов дыхания и др.). Данный механизм типичен для пищевой аллергии. Системность процесса определяет возможность вторичного поражения не только ЖКТ, но также печени и поджелудочной железы.
3. Первичное развитие аллергического процесса вне органов пищеварения с последующим вторичным их вовлечением, включая поджелудочную железу. Данный механизм может наблюдаться у детей с атопическим дерматитом (АД).

Клинически IgE-опосредованные реакции на пищу характеризуются острым началом, обычно в течение двух часов после употребления виновного продукта, и часто затрагивают одновременно несколько локусов: кожу, ЖКТ, респираторную систему. Стоит отметить, что само наличие специфических IgE (dgE) не обязывает к развитию аллергических реакций; множество людей, будучи сенсибилизированными, не страдают никакими аллергическими заболеваниями. Для диагноза IgE-опосредованной ПА требуется не только подтверждение статуса сенсибилизации, но и развитие клинических симптомов при употреблении продукта [2-4].

HeIgЕ-зависимая гиперчувствительность протекает без повышения сывороточного IgE; точные механизмы в настоящее время остаются неясными, однако известно, что ключевыми звеньями этого процесса служат В-регуляторные лимфоциты и ФНО-α. НеIgЕ-опосредованная ПА проявляется отсроченными реакциями, обычно через 8-12 ч после употребления «виновного» продукта, и обусловливает развитие таких заболеваний, как индуцированный белками пищи энтероколит, проктоколит и энтеропатия, гиперчувствительный пневмонит.

У части пациентов могут одновременно протекать как IgE-зависимые, IgE-независимые, так и смешанные по механизмам реакции. Например, у одного ребенка при употреблении молока могут развиться сначала острые IgE-зависимые симптомы (эритема или крапивница), а затем – обострение атопического дерматита или аллергический проктоколит.

Одним из хорошо и давно известных феноменов, связанных с поражением ЖКТ при аллергии, является повышение проницаемости эпителиального барьера ЖКТ. Предполагается, что это повышение может быть первичным (и определяющим риск ПА) и вторичным, т. е. связанным с аллергическим воспалением в кишечнике, как проявление атопического процесса, при котором кишечник становится органом-мишенью. Следствием повышения проницаемости кишечного барьера на фоне воспаления является еще большее поступление антигенов из кишечника в организм больного.

В случае нарушения барьерной функции слизистой оболочки ЖКТ поток антигенов через нее многократно возрастает, в том числе через межклеточные промежутки. Воспалительный процесс может усугублять эти нарушения, но аллергический процесс может быть сам по себе индуктором воспаления в слизистой оболочке ЖКТ.

Поражение органов пищеварения при IgE- и неIgЕ-опосредованных заболеваниях связано с развитием местных реакций в слизистой оболочке ЖКТ, в то время как поражения поджелудочной железы определяется циркуляцией вазоактивных медиаторов аллергии и нарушением микроциркуляции органа.

Атопический дерматит (АД) – хроническое аллергическое заболевание, развивающееся у детей с генетической предрасположенностью к атопии, которое имеет рецидивирующее течение и возрастные особенности клинических проявлений, характеризуется экссудативными и/или лихеноидными высыпаниями, повышением уровня сывороточного IgE и гиперчувствительностью к аллергенам [5].

Развитие АД обусловлено эндогенными и экзогенным факторами. К эндогенным факторам относятся наследственность, атопия, гиперреактивность кожи, а к экзогенным – аллергены, бактерии, вирусы, грибы, ирританты, псевдоаллергены, психоэмоциональные нагрузки. Сочетание данных факторов приводит к манифестации болезни [6].

Генетическая предрасположенность к развитию атопии определяется по меньшей мере 20 генами, локализующимися на 4, 5, 6, 7, 11, 13 и 14-й хромосомах, кодирующими развитие специфических IgE-опосредованных и неспецифических неIgЕ-опосредованных механизмов [6, 7].

Наследственная предрасположенность имеет большое значение в развитии АД. Если оба родителя страдают аллергическими заболеваниями, то риск развития АД у ребенка составляет 60-80%, у одного родителя -40-50%. Риск заболевания АД у ребенка от здоровых родителей составляет 10-20% [6]. В обширном когортном исследовании было показано, что отношение рисков развития АД у ребенка, один из родителей которого страдает этим заболеванием составляет 3,4 (95% CI, 2,6-4,4), но 1,5 (95% CI, 1,0-2,2), если оба родителя страдают бронхиальной астмой и 1,4 (95% CI, 1,1-1,8) в случае аллергического ринита [8].

В целом в патогенезе АД важны три вида дефектов.

1. Дефекты барьерной функции эпидермиса. Вид и объем мутаций структурного белка филаггрина влияют не только на степень тяжести АД, но и определяют вероятность ассоциации с аллергической астмой. Мутация гена филаггрина сочетается с повышением транскутанной пенетрации аллергенов, также повышается трансэпидермальная потеря воды. Развивающаяся в результате сухость кожи усиливается вследствие характерного для заболевания уменьшения синтеза эпидермальных барьерных липидов, особенно церамидов, к тому же ускоренно распадающихся. Генетически обусловленные факторы создают условия для различных неблагоприятных экзогенных воздействий.
2. Дефекты врожденного иммунитета. Для АД типичны рецидивирующие кожные инфекции. Склонность к инфекциям объясняется присущим заболеванию дефектам неспецифического иммунитета, таким как уменьшение некоторых противомикробных пептидов на поверхности кожи (ß-дефензинов человека 2-го и 3-го типов, кателицидина) и изменение экспрессии рецепторов клеточной поверхности, важных для неспецифического иммунитета TLR- 2 и 9) [9].
3. Дефекты иммунной регуляции. Аллергическое воспаление при АД формируется последовательно. Запуск иммунного ответа начинается с процессинга аллергена в дендритных клетках, макрофагах и его презентации Т-лимфоцитам, которые активируются и дифференцируются с Th 0 в Th 2, что проявляется увеличением синтеза цитокинов Ил-4, Ил-5, Ил-13. Ил-4 является индуктором дифференцировки В-лимфоцитов в антител-продуцирующие клетки, Ил-5 – фактором активации эозинофилов. Наблюдается увеличение продукции общего и специфического IgE и фиксация образовавшихся антител при помощи Fc-фрагмента к специфическим рецепторам на мембранах тучных клеток и базофилов. Также в развитии аллергического воспаления кожи принимают участие неспецифические (неиммунные) маханизмы, нейропептиды, лейкотриены и нарушение барьерной функции эпидермиса [6].

В ранее проведенных исследованиях Н. Г. Короткого и соавт. были показаны значительные нарушения состояния ПЖ и кишечника при АД [9]. Анализ результатов, полученных при исследовании панкреатических ферментов в крови, уровня триглицеридов в кале, УЗИ брюшной полости, копрологического исследования, показал значительные нарушения со стороны ПЖ при АД у детей. Повышение активности липазы, трипсина и снижение его ингибитора указывало на риск развития панкреатита у значительной части больных. Нарушения экзокринной функции ПЖ (повышенная экскреция триглицеридов) способствовали неполному расщеплению нутриентов в процессе кишечного пищеварения, что приводило к нарушению барьерной функции и абсорбции макромолекул в тонкой кишке.

Суммируя все имеющиеся данные, можно предположить, что нарушение антигенного транспорта через слизистый барьер тонкой кишки при АД у детей происходит в результате:

• недостаточной ферментативной обработки пищевых веществ и деполимеризации за счет как полостного, так и мембранного пищеварения, что приводит к образованию и накоплению в тонкой кишке аллергенов;
• дисфункции слизистой оболочки тонкой кишки, обусловленной реакцией гиперчувствительности в ответ на массивную атаку пищевыми аллергенами;
• воспалительных явлений в тканях тонкой кишки (за счет ПА, инфекции), а также атрофии кишечных ворсинок и снижения синтеза ферментов. Механизмы поражения органов пищеварения при ПА и АД имеют много общего и могут рассматриваться совместно. Частично они были уже рассмотрены выше.

Таким образом, основной патологический процесс при АД через изменение вегетативной нервной системы определяют моторику ЖКТ, что приводит к изменению кишечного микробиоценоза. При этом нельзя исключить, что изменение внутрикишечного метаболизма, изменение внутренней среды в кишечнике, всасывание метаболитов на фоне повышенной проницаемости кишечного барьера поддерживают активность АД.

Нарушения функции ПЖ могут быть обусловлены комплексом причин. С одной стороны, ПА и АД характеризуются значительной циркуляцией вазоактивных медиаторов, что приводит к нарушению микроциркуляции в поджелудочной железе, отеку, а в дальнейшем и ишемии с повреждением ацинарных клеток и формированием фиброза, что определяет нарушение продукции ферментов и развитие абсолютной ЭПН. Последняя также может обуславливаться нарушением моторики ДПК и повышением внутридуоденального давления с затруднением оттока панкреатического секрета и повышением давления в протоках органа. С другой стороны, нарушение моторики ЖКТ может стать причиной развития относительной ЭПН.

Нарушения экзокринной функции ПЖ, проявляющиеся в виде повышенной экскреции триглицеридов с калом, способствуют неполному расщеплению нутриентов в процессе кишечного пищеварения, что было показано в ряде исследований. Также наблюдается снижение кишечного всасывания углеводов и липидов, причем выраженность нарушений возрастала с нарастанием тяжести заболевания [9].

Так замыкается порочный патогенетический круг, в котором аллергический процесс сопровождается повреждением кишечного эпителия и повышением проницаемости слизистой оболочки кишечника, что приводит к нарастанию потока антигенов, поступающих в системный кровоток, и усугублению течения основного заболевания. Обусловленные атопическим процессом нарушения кишечного переваривания и всасывания еще более повышают антигенную нагрузку и усиливают проявления атопии. Разорвать этот порочный круг возможно, проводя комплексную терапию: коррекцию функции органов пищеварения, параллельно с базисным лечением.

Имеющиеся данные указывают на большое значение нарушений со стороны органов пищеварения, включая нарушение функции ПЖ, в течении ПА и АД у детей. Следует отметить, что они носят универсальный характер и могут быть отнесены ко всем случаям аллергических заболеваний.

Полученные данные подтверждают целесообразность включения в состав комплексной терапии при пищевой аллергии и АД у детей препаратов, направленных на коррекцию моторики ЖКТ (например, тримебутин), кишечного микробиоценоза (про- и пребиотиков), а также панкреатических ферментов (в первую очередь, высокоактивных минимикросферических форм панкреатина).

Лечение детей с ПА и АД требует комплексного подхода, однако некоторые механизмы связи органов пищеварения и основного патологического процесса пока остаются неустановленными, что определяет направление дальнейших исследований, результаты, которые, несомненно, найдут свое отражение и на принципах лечения указанных заболеваний.

Диагностика и лечение заболеваний кишечника

Врачи называют кишечник вторым мозгом, так как между ними существует прямая связь – они общаются через блуждающий нерв. Исследователи установили, что 90% сигналов, передающихся через него, поступают от кишечника к мозгу и только 10% – в обратном направлении.

Кишечник управляет многими процессами в организме. Например, в нем вырабатывается основное количество серотонина (90%) и дофамина – гормонов, которые определяют наше настроение. Также именно кишечник в ответе за производство мелатонина – «гормона сна».

А главное, уникальное сочетание бактерий, вирусов и грибов формируют кишечную флору. Это, по сути, целый организм, влияющий на все жизненно важные функции.

Если в какой-то момент преимущество оказывается на стороне «плохих» микробов, это может привести к депрессии, ожирению и даже к раннему Альцгеймеру. И, наоборот, полезные бактерии для профилактики заболеваний, поддерживают интеллект и иммунитет. У всех долгожителей «второй мозг» в отличном состоянии.

Кишечник играет огромную роль в работе иммунной системы. Микробы, попадая в организм, должны пройти через него. Но он способен заблокировать их дальнейшее распространение. Таким образом, кишечник останавливает размножение микробов, а иммунная система с помощью антител убивает их.

Симптомы заболеваний кишечника

Кишечник делится на тонкую и толстую кишку. Каждой из них соответствуют свои заболевания. Но симптомы могут быть как общими, так и характерными для определенной локализации.

Расстройства стула (запоры и поносы);

Вздутие живота, урчание в нем;

Посторонние примеси в кале (кровь, слизь, гной);

Ложные позывы на опорожнение;

Слабость, быстрая утомляемость;

Чувство вздутия, тяжести;

Повышенное или пониженное артериальное давление.

Симптомы болезней тонкой кишки:

Боль в области пупка. Может возникнуть через несколько часов после приема пищи;

Звуки «переливания» в животе;

Повышение температуры (при воспалительных заболеваниях);

Тошнота, рвота. Возникает через несколько часов после еды;

При давнем течении болезни также могут краснеть глаза и снижаться зрение, кожа становится сухой, а ногти ломкими, возникают частые головные боли.

Симптомы болезней толстой кишки:

Сильная или тупая боль в животе, которая локализуется по бокам. Не связана с приемом пищи и часто возникает под вечер;

Металлический привкус во рту;

Причины возникновения заболеваний кишечника

Заболевания кишечника могут иметь разную природу: инфекционную, двигательную, иммунную, опухолевую, аллергическую.

Наследственность. Склонность к заболеваниям кишечника может передаваться на генетическом уровне.

Инфекции . Кишечными инфекциями называют целую группу заболеваний, самое безобидное из которых – пищевое отравление. Из особенно опасных можно выделить холеру, брюшной тиф, сальмонеллез. Кишечная инфекция бывает бактериальной и вирусной. Изо рта микробы попадают в желудок, а затем в кишечник, где начинают усиленно размножаться. После попадания микробов в организм начинается бессимптомный инкубационный период, который может продолжаться до двух суток. Затем появляются симптомы кишечной инфекции, вызываемые как самими микробами, так и выделяемыми ими токсинами. Чаще всего возбудителями инфекционных заболеваний становятся немытые руки, грязная посуда, сырая вода, плохо вымытые овощи и фрукты, продукты с истекшим сроком годности. Протекают они остро, вызывая воспаление слизистой и влияя на общее состояние человека.

Паразиты . Самые известные их «представители» – глисты. Они попадают в организм через ротовую полость, как правило, через плохо обработанную пищу. Например, суши, которые изготавливаются из сырой рыбы.

Аллергия на разные продукты питания . Чаще проявляется у детей. Например, на молочные продукты или цитрусовые.

Несбалансированный рацион . Острая, сырая еда вызывает энтериты, колиты. Частое употребление молочных продуктов, углеводов (макароны, белый хлеб) может стать причиной запоров.

Курение и алкоголь . Они ограничивают поступление кислорода в нужном количестве к кишечным стенкам.

Гиперактивность иммунной системы . Иногда во время борьбы с вирусами и бактериями антитела иммунитета уничтожают не только их, но и стенки кишечника.

Медикаменты . Антибиотики негативно влияют на кишечную микрофлору, нарушая процесс всасывания полезных веществ.

Отсутствие физической нагрузки . Если человек ведет малоподвижный образ жизни, то перистальтика кишечника (сокращение его стенок, помогающее продвигать пищу) становится менее активной. Также отсутствие физической нагрузки может способствовать появлению геморроя.

Стресс. Так как мозг и кишечник постоянно взаимодействуют, то стресс способен отрицательно влиять на усвоение питательных веществ, а также он снижает метаболизм и уменьшает выработку полезных ферментов.

Лишний вес . Он повышает риск колоректального рака (опухоли толстого кишечника) в 1,5 раза.

Хронические заболевания (язвенный колит, болезнь Крона).

Дефицит жидкости . Может привести к запорам.

Поражение соседних органов . Например, если человек хронически болеет гастритом, патология может перейти в кишечник, став причиной гастроэнтерита.

Ядовитые вещества. Работу слизистой, в частности, нарушают мышьяк, фосфор, свинец.

Распространенные заболевания кишечника

Колит

Колит – это ряд болезней, при которых наблюдаются воспалительные процессы, поражающие слизистую оболочку толстой кишки, в результате чего кишечник не может нормально функционировать.

В толстой кишке живут не только полезные бактерии, помогающие перерабатывать пищу, но и патогенные, которые обладают токсическим действием. Если в результате болезни кишечника или употребления некачественной пищи число патогенных бактерий превышает полезные, это может способствовать возникновению колита.

К болям обычно приводит употребление продуктов, раздражающих толстую кишку: маринады, консервы, цитрусовые, капуста, алкоголь. Колит может быть вызван и другими заболеваниями: гастритом, холециститом, подагрой. При обострении хронического заболевания колит переходит в острую форму.

У колита нет специфических симптомов, по которым бы его можно было определить. Поэтому только анализы и диагностическое обследование помогут вам выявить это заболевание.

Синдром раздраженного кишечника

Так обозначают функциональное нарушение в работе кишечника, возникающее на почве психологических или иных проблем.

Симптомы синдрома раздраженного кишечника:

Боль в животе, которая может менять свою локализацию;

Нарушения стула (понос или запор);

Нарушения со стороны нервной системы и психологического состояния (быстрая утомляемость, слабость, нарушения сна).

Относится к сложно диагностируемым болезням. Чтобы его выявить, необходимо исключить все патологии кишечника. Встречается у женщин в 2-3 раза чаще, чем у мужчин.

Болезнь Крона

Это воспалительное заболевание как тонкого, так и толстого кишечника. Поражает полость рта, пищевод, желудок. Основные симптомы – потеря веса, поскольку у больных поражен тонкий кишечник, и пища плохо усваивается, а также диарея и поносы (часто с кровью), боли в животе.

Болезнь Крона носит аутоиммунный характер, когда иммунитет поражает здоровые ткани. Ворсинки кишечника разрушаются иммунными клетками. В кишечнике образуется язва.

Эта болезнь влияет на мозг, выделяя цитокины (химические вещества, которые вызывают воспалительный процесс). Это вызывает заторможенность.

Рак кишечника

Рак кишечника занимает третье место в «рейтинге» распространенных онкозаболеваний. Злокачественная опухоль может появиться в любом отделе кишечника. Рак толстой кишки называют колоректальным. Часто он может развиваться из доброкачественных образований на стенке кишки – полипов. И под воздействием химических и физических факторов превращается в раковую опухоль.

Первое, что должно насторожить человека – это кровь в кале, запоры, ощущение неполного опорожнения кишечника, схваткообразные боли в животе, резкое снижение веса без видимых причин.

Диагностика заболеваний кишечника

Для диагностики кишечника проводят специальные исследования, чтобы оценить его состояние и строение:

Консультация врача-гастроэнтеролога. На приеме специалист проведет анамнез пациента: выслушает жалобы, спросит про образ жизни, питание, назначит необходимые анализы и исследования.

Анализ крови. Увеличение некоторых показателей может соответствовать определённым недугам кишечника. Например, увеличение эозинофилов наблюдается при заражении глистами.

Анализ мочи и кала. Например, анализ на фекальный кальпротектин поможет диагностировать болезнь Крона.

Инструментальные методы:

Колоноскопия. Многие опасаются этой процедуры, но на сегодняшний день она может проводится под наркозом без малейших болевых ощущений. Помимо этого, колоноскопия является самым эффективным способом исследования толстой кишки.

Эндоскопия. При помощи эндоскопа врач имеет возможность оценить состояние тонкой кишки.

Ректоскопия. Безболезненный метод исследования, позволяющий увидеть патологии на глубине 25-30 см от анального отверстия.

Гастроскопия (ФГДС). Проводится с помощью гибкого эндоскопа, что позволяет осмотреть изнутри желудок, пищевод и двенадцатиперстную кишку. Считается одним из самых эффективных методов исследования ЖКТ.

Ирригоскопия с использование контрастного вещества. Во время процедуры в прямую кишку вводят контрастное вещество, после чего проводят рентгенографию. Эта процедура позволяет исключить наличие опухолей, перфорации и стеноза стенок кишечника.

Ректально-пальцевое обследование. В процессе такого осмотра врач может исключить или подтвердить такие недуги, как геморрой, проктит, анальные трещины.

Компьютерная томография (КТ) и магнитно- резонансная томография (МРТ). Эти виды исследования применяются по строгим показаниям.

Капсульная эндоскопия. Это самый новейший метод исследования желудочно-кишечного тракта. Считается неинвазивным и безболезненным. Суть состоит в том, что пациент проглатывает очень маленькую капсулу с камерой, а потом направляется в дневной стационар для наблюдения в течение 8-12 часов.

Лечение заболеваний кишечника в Expert Clinics

Expert Clinics предлагает комплексную медицинскую помощь пациентам, страдающим различными заболеваниями кишечника. В нашей клинике работают высококвалифицированные врачи с уникальными знаниями, подкрепленными многолетней практикой, как в России, так и за рубежом.

Стоит сказать, что не нужно бояться проверять кишечник. Современные методы помогают безболезненно диагностировать его состояние.

Доктора Expert Clinics обладают знаниями из области интегративной антивозрастной и биомедицины, и способны обнаружить болезнь на ранних стадиях и приступить к ее лечению в кратчайшие сроки без очередей, стресса и в комфортных условиях.

А главное, восстановленное здоровье кишечника повысит тонус всего организма и значительно улучшит ваше самочувствие.

Услуга	Цена, руб.
Лечение заболеваний кишечника	стоимость рассчитывается индивидуально

Основатель и руководитель сети Expert Clinics,
К.м.н., врач акушер-гинеколог, врач биорегенеративной и антивозрастной медицины, пластический хирург.

Стаж – 25 лет

Консультант Expert Clinics,
врач акушер-гинеколог,
Президент международного общества по липопластике (ISL).

К.м.н, врач-дерматокосметолог, сертифицированный тренер по нитевым технологиям Luxeface (by A Swiss Group), врач антивозрастной медицины.

Стаж – 28 лет

Врач-уролог, андролог, врач УЗ-диагностики, врач антивозрастной медицины.

Стаж – 22 года

Врач акушер-гинеколог, гинеколог-эндокринолог, врач УЗ-диагностики, специалист эстетической гинекологии.

Стаж – 19 лет

К.м.н, врач-дерматовенеролог, косметолог, главный редактор журналов «Эстетическая медицина» и «Les Nouvelles Esthetiques».