Лечение протеинурии

Белок в моче (протеинурия)

Подготовка и проведение анализа на белок в моче проходит в рамках общего анализа мочи (ОАМ).

Общие сведения

Белок (протеин) является основным строительным материалом в организме человека, поэтому он присутствует во всех его структурах, в т.ч. и в биологических жидкостях.

В норме белок в моче выявляется в очень малых количествах, так как почки хорошо отфильтровывают его в процессе обратного всасывания. Повышение значений может быть следствием физиологических (режим питания, стресс и пр.) или патологических (заболевания мочеполовой системы, онкология и т.д.) причин.

Протеины выполняют ряд важных функций в организме:

  • способствуют построению новых клеток и межклеточных связей;
  • обеспечивают иммунный, в т.ч. аллергический, ответ организма на внешний или внутренний раздражитель;
  • формируют онкотическое (коллоидно-осмотическое) давление крови;
  • участвуют в создании энзимов – ферментов, которые участвуют во всех биохимических реакциях в организме.

Белки усваиваются совместно с другими питательными веществами, поступающими в организм извне с пищей, после чего попадают в кровоток. Достигая почек, они фильтруются в клубочках почек. Клубочковые фильтрационные мембраны содержат микроскопические отверстия, которые пропускают вредные вещества (яды, шлаки, соли металлов) и продукты метаболизма, тем самым, обеспечивая формирование первичной мочи.

Белковые молекулы имеют крупные размеры и не проникают через фильтрационные отверстия. Они продвигаются по почечным канальцам дальше, расщепляются и обратно всасываются в кровяное русло (до 98% общего объема). Только самые маленькие молекулы протеинов, например, альбумины, могут просочиться и пройти весь путь образования вторичной мочи, после чего выделяются из организма.

В норме белок не обнаруживается в моче, поэтому для него референсные значения установлены самые минимальные (до 0,140 г/л). Присутствие небольших концентраций белка может быть обусловлено рационом, физической активностью и временными проблемами со здоровьем – допустимая норма рассчитана именно на них.

На заметку: основная часть белков, выделяемых с суточной мочой, приходится на дневное время, когда человек находится в вертикальном положении, перемещается, выполняет элементарные нагрузки.

Если в фильтрационной/канальцевой системе почек проходит воспалительный, инфекционный или иной патологический процесс, то в моче обнаруживаются различные патологические включения, в т.ч. и крупные белковые соединения (глобулины).

Выделение значительного количества белка с мочой называется протеинурией. Если организм теряет более 3 г белка в сутки, то следует заподозрить дисфункцию клубочкового фильтра почек. Протеинурия, продолжающаяся свыше трех месяцев, говорит о хронической болезни почек (ХБП). Потеря больше 3,5 г белка за сутки может привести к нефротическому синдрому (массовые отеки на фоне протеинурии и повышения уровня холестерина).

Также потеря протеинов может быть связана с нарушением их реабсорбции (повторного всасывания в кровь) в проксимальном канальце почки. Причин для этого несколько:

  • воспалительные или инфекционные процессы;
  • побочные эффекты от «тяжелых» для почек препаратов;
  • нефрологические патологии в стадии хронизации и т.д.

Группы риска по высокому содержанию белка в моче

  • Пожилые люди от 65 лет;
  • Больные сахарным диабетом;
  • Пациенты с ожирением разных типов;
  • Дети с ослабленным иммунитетом;
  • Беременные (связано с возрастанием нагрузки на почки);
  • Спортсмены.

Показания к анализу

Наличие клинических проявлений:

  • дискомфорт, боль, жжение или зуд при мочеиспускании;
  • чувство неполного опорожнения мочевого пузыря;

Изменение следующих характеристик мочи:

    ; ;
  • запах;
  • осадок;
  • примеси крови;
  • суточный объем мочи.
  • Болезненность в костях и суставах, хрупкость костей (связано с потерей белка как строительного материала);
  • Хроническая слабость и утомляемость, сонливость;
  • Внезапные приступы головокружения, потери сознания (может свидетельствовать о накоплении кальция в крови);
  • Патологическая отечность;
  • Приступы озноба или лихорадки, гипертермия без установленных причин;
  • Покалывание или онемение пальцев (связано с отложением молекул протеинов);
  • Хроническая анемия (низкий гемоглобин крови);
  • Мышечные спазмы, судороги;
  • Нарушение пищеварения (диарея, рвота, тошнота, снижение/повышение аппетита) без установленных причин.
READ
Аналоги свечей Бетадин

Также исследование на белок в моче назначают в следующих случаях:

  • плановый скрининг при постановке на диспансерный учет, в т. ч. по беременности;
  • системные заболевания в острой и хронической форме;
  • диагностика патологий мочеполовой системы:
      ; ; ; и хроническая почечная недостаточность; ;
    • инфаркт почки; и т.д.;

    Референсные значения

    В норме белок не обнаруживается в моче, поэтому для него референсные значения установлены самые минимальные. Присутствие небольших концентраций белка может быть обусловлено рационом, физической активностью и временными проблемами со здоровьем – допустимая норма рассчитана именно на них.

    • Норма белка в моче – до 0,140 г/л.

    Интерпретацию исследования на белок в моче проводят: уролог, нефролог, педиатр, гинеколог, инфекционист, терапевт, семейный врач, функциональный диагност.

    Важно! Интерпретация результатов всегда проводится комплексно. Поставить точный диагноз на основании только одного анализа невозможно.

    Физиологическая протеинурия

    В случае разового или незначительного превышения нормы белка в моче (до 1г) в первую очередь исключаются физиологические (функциональные) причины:

    • продолжительные физические нагрузки, подъем тяжестей, спортивные занятия;
    • гипертермия, которая не связана с болезнями мочеполовой системы;
    • длительное переохлаждение;
    • эмоциональный стресс;
    • резкое изменение положения тела непосредственно перед сбором биоматериала;
    • длительное пребывание «на ногах» (вызывает ортостатическую протеинурию);
    • недостаточное употребление жидкости, обезвоживание;
    • применение лекарственных препаратов, которые могут повышать белок в моче;
    • беременность (растущая матка «давит» на почки, что может отражаться на их фильтрующей функции);
    • аллергические реакции.

    Также белок в моче повышается в результате употребления следующих продуктов:

    • белки без термической обработки (сырые молочные продукты, яйца, мясо и рыба);
    • сладости, кондитерские изделия;
    • слишком соленые, пряные или острые блюда;
    • соусы на основе уксуса;
    • спиртные напитки, в т.ч. пиво;
    • минеральная вода в больших объемах.

    Белок в моче может появиться и в случае нарушений правил подготовки и сбора биоматериала:

    • моча собиралась в менструальный период;
    • выделения из половых путей (при наличии половых инфекций) попали в мочу;
    • пренебрежение правилами гигиены перед сбором биоматериала;
    • нарушение правил хранения биоматериала.

    На заметку: в первые 2 недели жизни у детей может быть повышен белок в моче (92% случаев), что связано с обильным поступлением грудного молока или перекормом. В этот период происходит «перестройка» внутренних органов и систем организма ребенка на внеутробное питание, которая отражается на работе фильтрующего и реабсорбирующего аппарата почек.

    Патологическая протеинурия

    Если при повторном (контрольном) исследовании повышение значений белка в моче выявлено вновь либо его концентрация значительно превышала норму во время первичного ОАМ, целесообразно исключить следующие патологии:

    • инфекция или воспаление органов мочеполовой системы:
        ; ; ; ;
      • нефротический синдром; болезнь;
      • нефрит;
      • поражение почечных канальцев;
      • лейкоз (рак крови);
      • миелома (злокачественное образование из плазматических клеток);
        миокарда; недостаточность; (повышение артериального давления);
      • гипертонический криз;

      Почечная и внепочечная протеинурия

      Выделяют почечную и внепочечную протеинурию 1 .

      Почечная протеинурия

      К почечной относятся два типа:

      • Тубулярная или канальцевая
      • Гломерулярная

      Тубулярная встречается при:

      • Остром интерстициальном нефрите
      • Иммуносупрессивной терапии
      • Длительном приеме НПВС (нестероидных противовоспалительных препаратов)
      • Криоглобулинемии (присутствие в крови специфических белков-криоглобулинов, которые вызывают развитие системного васкулита).
      • Синдроме Шегрена

      Гломерулярная (возникает из-за повреждения клубочков) встречается при различных типах гломерулонефрита.

      Внепочечная протеинурия

      Внепочечная протеинурия бывает

      • преренальная (протеинурия переполнения)
      • постренальная.

      Протеинурия переполнения возникает из-за повышенной продукции аномальных низкомолекулярных протеинов, которые могут вызвать острое повреждение почек. Встречается при следующих заболеваниях:

      • Множественная миелома
      • Рабдомиолиз (разрушение мышечных клеток).

      Причины постренальной протеинурии:

      • Инфекции мочевыводящих путей
      • Мочекаменная болезнь
      • Опухоли почек и мочевыводящих путей

      Протеинурия у беременных

      Для будущих мам установлены референсные значения белка в моче:0-0,3 г/л 2 .

      Если значения превышают допустимую норму, то возрастает вероятность развития у беременной гестационного пиелонефрита (воспалительный процесс в почках). Высокая протеинурия во 2-3 триместре – повод заподозрить гестоз – тяжелое осложнение беременности, которое проявляется повышенным давлением, массовыми отеками и мышечными судорогами.

      В случае патологической протеинурии будущая мама отмечает общее ухудшение самочувствия, хроническую слабость и сонливость, повышенное давление.

      При этом возрастает риск:

      • кислородного голодания плода;
      • нарушения его развития; беременности; или преждевременных родов.

      Известно, что в случае тяжелой протеинурии риск внутриутробной гибели плода повышается в 5 раз.

      • 1.Author: Beje Thomas, MD. Proteinuria. Medscape, Apr 28, 2018
      • 2. Author: Kee-Hak Lim, MD. Preeclampsia. Medscape, Feb 16, 2018

      Важно! Все материалы носят справочный характер и ни в коей мере не являются альтернативой очной консультации специалиста.

      Этот сайт использует cookie-файлы для идентификации посетителей сайта: Google analytics, Yandex metrika, Google Adsense. Если для вас это неприемлемо, пожалуйста, откройте эту страницу в анонимном режиме.

      При каких заболеваниях бывает протеинурия и чем она опасна

      Если при анализе в моче обнаруживают повышенную концентрацию белка — ставят диагноз «протеинурия». Список возможных причин очень широк: от обычной простуды и сильного стресса до онкологических процессов и тяжелых заболеваний почек. В любом случае протеинурия — это не отдельная болезнь, а признак других проблем в организме. Хотя есть и физиологические причины повышения белка, не требующие никакой коррекции.

      Почему в моче появляется белок

      Почему в моче появляется белок

      Как было сказано выше, причины протеинурии очень многочисленны. В зависимости от этого выделяются:

      • Физиологическая протеинурия. Это небольшое количество белка в моче — не выше 150 мг, которое допустимо для здоровых людей.
      • Патологическая протеинурия. Вызвана заболеваниями сердца, почек, эндокринными расстройствами, тяжелыми травмами, ожогами, сепсисом.

      Случаи физиологической (функциональной) протеинурии:

      • У новорожденных протеинурия вызвана тем, что еще не до конца развит почечный фильтр.
      • У 12-40% дошкольников и школьников наблюдается ортостатическая протеинурия, провоцируемая длительным стоянием и ходьбой (в горизонтальном положении уровень выделяемого белка нормализуется).
      • Уровень белка повышается после тяжелой физической нагрузки: работы, интенсивной тренировки, игровых видов спорта, длительных походов.
      • Другой причиной выступает употребление большого количества белковой пищи (алиментарная протеинурия).
      • Учеными доказано возникновение протеинурии на фоне экзаменов.
      • При повышенной температуре тела тоже может повышаться белок (уровень падает, когда лихорадка исчезает).

      Патологические причины протеинурии

      Все патологические виды протеинурии по происхождению делятся на 3 вида:

      • преренальные («перегрузочные»), при которых процесс белкового обмена нарушается до почек;
      • ренальные (причина именно в почках);
      • постренальные (причина лежит в органах после почек).

      Преренальной

      При преренальной протеинурии повышен уровень низкомолекулярных белков, из-за чего происходит перегрузка почечного фильтра. Их концентрацию увеличивают следующие заболевания:

      • онкологические заболевания крови;
      • сердечная недостаточность (из-за застоя крови в почечных сосудах);
      • множественная миелома;
      • макроглобулинемия Вальденстрема;
      • миодистрофии;
      • рабдомиолиз (разрушение мышц).

      Ренальной

      Самый частый тип протеинурии — ренальная. Ее вызывают заболевания почек. В зависимости от того, что нарушено в работе органов, выделяют:

      • Клубочковую протеинурию. Еще называется гломерулярной, поскольку поражается гломерулярный аппарат почек. Причинами выступают артериальная гипертензия (высокое давление), нефропатия у беременных или на фоне сахарного диабета, гломерулонефрит.
      • Канальцевую протеинурию. В канальцах почек нарушается нормальное обратное всасывание белков. Это может быть вызвано приемом препаратов, вредных для почек, отравлением тяжелыми металлами, нефритом, поликистозом почек;
      • Отторжением почечного импланта.
      • Смешанную протеинурию. Характерна для большинства заболеваний почек.

      Постренальной

      Симптомы протеинурии могут быть связаны с воспалительными или дегенеративными изменениями в мочевыводящих путях. Здесь к причинам повышенного белка относятся:

      • цистит; ;
      • полипоз мочевого пузыря;
      • мочекаменная болезнь;
      • кровотечение из мочевыделительных органов; .

      Симптомы протеинурии

      Как проявляется протенурия и что делать

      Характерные жалобы при протеинурии отсутствуют, поскольку повышенный белок не имеет самостоятельных признаков. Если проблема вызвана каким-либо заболеванием, то у пациента наблюдаются симптомы этой болезни. Но при выявлении протеинурии даже без жалоб важно проконсультироваться с урологом или нефрологом, чтобы предположить причину и назначить дополнительные исследования.

      Лечение протеинурии напрямую зависит от того, чем вызвано повышение белка. Если это физиологические причины, то коррекция не требуется. В остальных случаях назначают терапию, которая включает:

      • диету с ограничением простых углеводов и животных жиров;
      • отмену препаратов, токсичных для почек (если такие принимались пациентом);
      • инъекции инсулина и сахароснижающие средства (при сахарном диабете);
      • антибиотики (при пиелонефрите);
      • гормональные препараты (при гломерулонефрите).

      При поликистозе и раке почки может быть назначено хирургическое лечение — резекция, т. е. удаление пораженной части, или тотальная нефрэктомия (полное удаление).

      Прогноз напрямую зависит от причины протеинурии. Поскольку провоцирующих факторов очень много, при получении результатов анализа, где повышен белок, важно сразу обратиться к специалисту. Если своевременно пройти дополнительные исследования и вовремя начать коррекцию, прогноз при серьезных заболеваниях будет более благоприятным.

      Акопян Гагик Нерсесович – врач уролог, онколог, д.м.н., врач высшей категории, профессор кафедры урологии ФГАОУ ВО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова

      Протеинурия. Причины, симптомы и лечение протеинурии.

      Нефрология

      Знакомая многим фразам «Нашли белок в анализе мочи» на медицинском языке звучит кратко: протеинурия. Именно так называют повышенную концентрацию полипептидных аминокислотных соединений, – белков, – в составе выводимой из организма мочи.

      Чаще всего пациент, у которого лабораторно диагностирована протеинурия, первым делом думает о чем-то вроде урогенитальной инфекции или почечного воспаления – и действительно, во многих случаях причина кроется именно в этом. Однако наиболее известные из существующих классификаций протеинурии (по Бергштейну, по Робсону и т.д.) насчитывают свыше двадцати различных ее видов и типов, разбиваемых на несколько крупных групп. Есть также отдельный нозологический код в Международной классификации болезней: N06, «Изолированная протеинурия с уточненным морфологическим поражением», который, в свою очередь, предполагает ряд подвидов.

      Повышенное содержание белка в моче может быть физиологической, естественной реакцией организма на определенные условия – реакцией преходящей, не связанной с какой-либо патологией мочевыводящей системе и не оставляющей последствий. Однако в большинстве случаев это все-таки симптом, признак нефрологического неблагополучия, который (даже при отсутствии других симптомов или, вернее сказать, особенно в этом случае) нуждается в обязательном дальнейшем исследовании и уточнении.

      2. Причины

      Концентрация и состав белков, выводимых мочевыми путями, зависит от ряда факторов. Так, транзиторным и относительно нормальным является протеинурия как реакция на повышенную температуру или физическую активность, а также ортостатическая протеинурия, обусловленная продолжительным пребываниям в положении стоя (как правило, встречается в подростковом и молодом возрасте). Повышается уровень белка и при гематурии, т.е. в случае присутствия в моче примеси крови, – что уже никак не может считаться нормальным явлением. Кроме того, т.н. ложноположительные лабораторные результаты протеинурии могут быть следствием приема антибиотиков, сульфаниламидов, йодсодержащих препаратов (например, рентген-контрастных веществ). В отдельных случаях причину повышенной концентрации белка установить вообще не удается, и остается предполагать, что представленный на анализ материал был чем-либо загрязнен. Наиболее частой из сугубо патологических причин протеинурии являются нарушения сложнейших процессов фильтрации крови в почках, – в частности, в клубочковых образованиях, или гломерулах. При гломерулонефрите и других заболеваниях почек проницаемость клубочковых капиллярных стенок-мембран может значительно увеличиваться, и, соответственно, в мочу проникает гораздо больше белков (альбумина, трансферрина и др.), чем это предусмотрено природой. Однако не только гломерулярные структуры отвечают за фильтрацию полипептидов, и при канальцевой патологии (пиелонефрит, острый некроз и пр.) также может наблюдаться протеинурия.

      Значительно и стойко повышается концентрация белка в моче при развивающихся онкопроцессах и некоторых наследственных метаболических заболеваниях, а также при наркоманиях, интоксикациях соединениями тяжелых металлов, дефиците калия в моче, избытке витамина D в организме.

      3. Симптомы и диагностика

      Протеинурия ситуационная, транзиторная, – самостоятельной клинической картины не имеет. В тех случаях, когда белок в моче повышается вследствие патологического процесса, доминирует симптоматика основного заболевания, и, опять же, не приходится говорить о клинике протеинурии как таковой.

      Нормальным считается вывод белка в суточной массе около 0,03 грамма. Если этот уровень в клиническом анализе мочи существенно превышен (и очевидных причин тому найти не удается), будет обязательно назначен повторный анализ. Если же и он выявит протеинурию, то даже при отсутствии каких-либо субъективных жалоб понадобится тщательное обследование у нефролога и, возможно, у смежных специалистов, поскольку пренебрегать такого рода явлениями неразумно и, более того, опасно.

      В медицине употребляется специальный термин «нефротический синдром», подразумевающий сочетание протеинурии с пониженным содержанием белка в крови и одновременным повышением концентрации липидов (жиров) в крови и моче.

      4. Лечение

      Нетрудно видеть, что и диагностика, и последующая терапия (если она понадобится) будут нацелены не на протеинурию как таковую, а на причины, обусловившие сверхнормативное присутствие белка в моче. Практически всегда при заболеваниях почек назначается особая диета (подбирается индивидуально) и препараты из группы нефропротекторов, – дословно «защитников почек», – а именно ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (сокр. иАПФ), блокаторы кальциевых каналов, статины и др. Такого рода лечение нормализует функцию почек и, в частности, снижает уровень белка в моче до приемлемой или нормальной концентрации.

      Заболевания частые заболевания

      Жалобы и симптомы Жалобы и симптомы

      • Боль в области почек, поясницы
      • Кровь в моче (Гематурия) или помутнение мочи
      • Частое мочеиспускание или его отсутствие
      • Высокая температура
      • Повышенное артериальное давление
      • Отеки лица, ног, особенно по утрам
      • Частая жажда, сухость во рту
      • Общее недомогание, потеря аппетита

      Если вы обнаружили у себя подобные симптомы, возможно, это сигнал заболевания, поэтому рекомендуем проконсультироваться с нашим специалистом.

      Диагностика Диагностика

      • УЗИ почек
      • УЗИ надпочечников
      • Оценка почечного кровотока
      • Анализ крови на мочевину и креатинин

      Наши цены Типичные жалобы

      • Консультация врача нефролога, профессор – 10000 р.
      • Биохимический анализ крови (стандартная, 10 показателей) – 2470 р.
      • Биохимический анализ крови (расширенаяая, 14 показателей) – 3565 р.
      • Общий анализ крови – 675 р.
      • УЗИ почек и оценка почечного кровотока – 1900 р.

      Мы стараемся оперативно обновлять данные по ценам, но, во избежание недоразумений, просьба уточнять цены в клинике.

      Данный прайс-лист не является офертой. Медицинские услуги предоставляются на основании договора.

      Изолированная протеинурия (педиатрия)

      Протеинурия – это появление в моче белка, количество которого превышает нормальные значения (в ОАМ ≥0,033 г/л). Протеинурия – не только один из частых и главных симптомов почечного заболевания, но и патогенетический фактор прогрессирования! Патологическим считается также показатель суточной протеинурии более 150 мг/сут [1].

      N39.2 Ортостатическая протеинурия неуточненная

      K/DOQI – (Kidney Disease Outcomes Quality Initiative) – Клинические практические рекомендации по Хроническому Заболеванию Почек

      Классификация

      Диагностика

      II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

      Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий

      Минимальный перечень обследования, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию:

      • биохимический анализ крови (креатинин, мочевина, щелочная фосфатаза, общий белок, белковые фракции, С-реактивный белок, АЛТ, АСТ, холестерин, билирубин, общие липиды, калий/натрий, хлориды, железо, кальций, фосфор);

      • УЗДГ сосудов почек.

      Дополнительные диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне (при экстренной госпитализации проводятся диагностические обследования, не проведенные на амбулаторном уровне):

      • коагулограмма (протромбиновое время, фибриноген, тромбиновое время, АЧТВ, фибринолитическая активность плазмы);

      • пункционная/аспирационная биопсия под УЗ контролем (при подозрении на IgA нефропатию, при семейной гематурии, с отягощенной наследственностью (в семье – случаи развития терминальной ХПН) в сочетании с изменениями со стороны органов зрения и слуха);

      • сцинтиграфия динамическая почек (определение сохранности паренхимы почек).

      Возможны варианты отсутствия вышеуказанных критериев.

      • протеинурия (более 0,033 г/л в повторных ОАМ, не связанная с интоксикацией на фоне какого-либо заболевания и/или повышения температуры);

      Биохимический анализ крови: норма/повышение креатинина выше возрастной нормы с понижением СКФ менее 90 мл/мин.

      КТ/МРТ/внутривенная урография/цистография: отсутствие врожденных пороков, рефлюксов, объемных процессов, сосудистых аномалий.

      Пункционная биопсия под УЗ контролем: морфологические изменения в биоптате (незначительные гломерулярные нарушения, очаговые и сегментарные гломерулярные повреждения, диффузный мембранозный ГН, диффузный мезангиальный пролиферативный ГН, диффузный эндокапилярный пролиферативный ГН, диффузный мезангиокапилярный ГН, болезнь плотного осадка, диффузный серповидный ГН, другие изменения).

      Показания для консультации специалистов:

      • консультация отоларинголога-врача – с целью выявления очагов хронической инфекции и санация инфекции носоглотки;

      • консультация эндокринолога с целью определения эндокринных нарушений и их медикаментозной коррекции;

      • консультация инфекциониста – при наличии вирусных гепатитов, зоонозных и внутриутробных и др. инфекции;

      • консультация анестезиолога-реаниматолога – перед проведением КТ, МРТ, биопсии почек у детей раннего возраста, катетеризации центральных вен.

      Дифференциальный диагноз

      Рисунок 1. Алгоритм дифференциальной диагностики протеинурии

      Лечение

      Антагонисты рецепторов ангиотензина ІІ могут быть использованы у пациентов при непереносимости иАПФ или для усиления антигипертензивной и антипротеинурической терапии (рекомендации, уровень D) [7-9]:

      Препараты железа (железа сульфат) при развитии анемии – подросткам с массой тела свыше 50 кг: по 1 капсуле. 1–2 раза в сутки, детям (с массой тела 20–50 кг): по 1 капсуле 1 раз в сутки.

      Стимуляторы гемопоэза (рекомбинантный эритропоэтин, 100-150 ед/кг/нед) – при развитии ренальной анемии, не поддающейся лечению препаратами железа и при снижении СКФ менее 60 мл/мин.

      Рыбий жир назначается при персистировании протеинурии ≥1г/сут, несмотря на 3-6 месячное поддерживающее лечение (включая иАПФ и/или БРА) [3] (2D).

      • рекомбинантный эритропоэтин, шприц-тюбик 1000-2000 ед.

      Другие виды лечения – не проводятся.

      Хирургическое вмешательство – не проводится.

      • профилактика и лечение анемии – диета с большим содержанием животного белка, прием противоанемических препаратов;

      Индикаторы эффективности лечения и безопасности методов диагностики и лечения, описанных в протоколе:

      Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении
      Амлодипин (Amlodipine)
      Амоксициллин (Amoxicillin)
      Атенолол (Atenolol)
      Валсартан (Valsartan)
      Железа сульфат (Ferric sulfate)
      Кальция карбонат (Calcium carbonate)
      Клавулановая кислота (Clavulanic acid)
      Лозартан (Losartan)
      Нифедипин (Nifedipine)
      Рыбий жир
      Фозиноприл (Fosinopril)
      Цефотаксим (Cefotaxime)
      Цефтриаксон (Ceftriaxone)
      Эналаприл (Enalapril)
      Эпоэтин бета (Epoetin Beta)

      Госпитализация

      • изменения в анализах крови (повышение креатинина выше нормативных показателей, характерных для данного возраста);

      Информация

      Источники и литература

      1. Протоколы заседаний Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения МЗ РК, 2014
        1. 1) Канатбаева А.Б., Абеуова Б.А., Кабулбаев К.А. и др. Клинические симптомы и синдромы в нефрологии (учебное пособие)// Алматы, 2010, 50 стр. 2) Детская нефрология. Под ред. Э.Лойманна, А.Н. Цыгина, А.А. Саркисяна // «Литтерра». Москва. 2010. 400 стр. 3) K/DOQI Клинические практические рекомендации по Хроническому Заболеванию Почек: Оценка, Классификация и Стратификация 2012. www.nefro.ru/standard/doqi_ckd/kdoqickd.htm. 4) Папаян А.В., Савенкова Н.Д. Клиническая нефрология детского возраста. Руководство для врачей.//Издательство: Левша. Санкт-Петербург , 2008 год, 600 стр. 5) Мухин Н.А., Тареева И.Е., Шилов Е.М., Козловская Л.В. Диагностика и лечение болезней почек. Руководство для врачей// ГЭОТАР-Медиа. Москва. 2008. 384стр. 6) Крис А.О’Каллагхан. Наглядная нефрология // Москва. 2009. Перевод с англ. под ред. Е.М. Шилова, 128 стр. 7) Coppo R, Peruzzi L, Amore A et al. IgACE: a placebo-controlled, randomized trial of angiotensin-converting enzyme inhibitors in children and young people with IgA nephropathy and moderate proteinuria. J Am Soc Nephrol 2007; 18: 1880–1888. 8) Ferraro PM, Ferraccioli GF, Gambaro G et al. Combined treatment with renin-angiotensin system blockers and polyunsaturated fatty acids in proteinuric IgA nephropathy: a randomized controlled trial. Nephrol Dial Transplant 2009; 24: 156–160. 9) Indian Pediatric Nephrology Group. Evaluation and management of hypertension. Indian Pediatr 2007;44:103-21. 10) Paediatric nephrology / Lesley Rees . . . [et al.].—2nd ed. p. ; cm.—(Oxford specialist handbooks in paediatrics) 2013-Rev. ed. of: Paediatric nephrology/Lesley Rees, Nicolas J.A. Webb.

        Информация

        1) Абеуова Б.А., д.м.н., РГП на ПХВ «Карагандинский государственный медицинский университет»; доцент, заведующая кафедрой педиатрии и детской хирургии ФНПР.

        2) Нигматуллина Н.Б., к.м.н., АО «Национальный научный центр материнства и детства», нефролог отделения уронефрологии.

        3) Алтынова В.Х., к.м.н., АО «Национальный научный центр материнства и детства», заведующая отделением диализа.

        4) Ахмадьяр Н.С. – д.м.н., АО «Национальный научный центр материнства и детства», клинический фармаколог.

        Мулдахметов М.С., д.м.н., АО «Медицинский университет Астана», профессор, заведующий кафедрой детских болезней.

        Указание условий пересмотра протокола: пересмотр протокола через 3 года и/или при появлении новых методов диагностики и/или лечения с более высоким уровнем доказательности.

        Публикации в СМИ

        Протеинурия — выделение с мочой белка в количестве более 50 мг/сут, самый частый признак поражения почек.

        Классификация • Органическая — обусловлена патологией почек, реже — экстраренальной патологией • Функциональная (не связана с заболеваниями почек) •• Ортостатическая •• Лордотическая •• Физического напряжения •• Лихорадочная •• Стрессовая •• Холодовая •• Идиопатическая •• Ожирения (при массе тела более 120 кг) • По составу белка •• Селективная — представлена белком с молекулярной массой менее 65 000 Да (в основном альбумином) или белком определённой молекулярной массы (белок Бенс-Джонса при миеломной нефропатии) •• Неселективная — в моче выявляют средне- и высокомолекулярный белок • Степень протеинурии •• Микроальбуминурия — менее 30 мкг/сут •• Минимальная — менее 1 г/сут •• Умеренная — 1–3 г/сут •• Массивная (нефротическая) — более 3–3,5 г/сут (ведущий признак нефротического синдрома).
        Этиология • Клубочковая протеинурия •• Гломерулонефриты •• Амилоидоз почек •• Диабетический гломерулосклероз •• Тромбоз почечных сосудов •• Гипертоническая болезнь •• Застойная почка • Канальцевая протеинурия •• Пиелонефрит •• Интерстициальный нефрит •• Мочекаменная болезнь •• Подагрическая нефропатия •• Калийпеническая почка •• Острый канальцевый некроз •• Хроническое отторжение почечного трансплантата •• Синдром Фанкони • Протеинурия переполнения •• Миеломная нефропатия (протеинурия Бенс-Джонса) •• Миоглобинурия (синдром длительного раздавливания) •• Лизоцимурия (лейкозы) •• Гемоглобинурия (внутрисосудистый гемолиз).
        Патогенез. Повышение фильтрации белка из плазмы через клубочковый фильтр (клубочковая протеинурия, протеинурия переполнения) и/или снижение канальцевой реабсорбции профильтровавшегося белка (канальцевая протеинурия).
        Патоморфология • Ренальная протеинурия — зависит от основного заболевания •• Иммунное воспаление при гломерулонефритах •• Отложение амилоидных масс при амилоидозе почек •• Утолщение базальной мембраны клубочков, экспансия мезангиума при диабетическом гломерулосклерозе • Экстраренальная протеинурия и протеинурия переполнения — возможны дистрофические изменения эпителия канальцев • Функциональная протеинурия — изменений нет.

        Клинические проявления • Обусловлены основным заболеванием • Возможна пенистость мочи при массивной протеинурии • Протеинурия может быть симптомом остронефритического или нефротического синдромов; при относительно быстром, скачкообразном её повышении она выступает как признак повышения активности гломерулонефрита.
        Диагностика • Выявление факта протеинурии •• С помощью полосок, осаждения сульфосалициловой или трихлоруксусной кислотой с рефрактометрией (методы позволяют определить концентрацию белка >20 мг/сут) •• Биуретовый метод (азотометрический) •• Радиоиммунный метод (позволяет выявить преальбумин, альбумин, трансферрин, 2-микроглобулин, 2-макроглобулин, -глобулин и др.) • Уточнение степени протеинурии (исследование белка в суточной моче) • Уточнение характера протеинурии — белок Бенс-Джонса, 2-микроглобулин, миоглобин и др.

        Дифференциальная диагностика. Определение клубочкового или канальцевого характера протеинурии. Выявление функциональных протеинурий.
        Лечение • При функциональной протеинурии необходимости в лечении нет • Органическая протеинурия •• При клубочковой протеинурии — ограничение белка в диете •• Медикаментозное лечение определяется основным заболеванием.

        МКБ-10 • N06 Изолированная протеинурия с уточнённым морфологическим поражением • N39.1 Стойкая протеинурия неуточнённая • N39.2 Ортостатическая протеинурия неуточнённая • O12 Вызванные беременностью отеки и протеинурия без гипертензии • O14 Вызванная беременностью гипертензия со значительной протеинурией • R80 Изолированная протеинурия

        Код вставки на сайт

        Протеинурия

        Протеинурия — выделение с мочой белка в количестве более 50 мг/сут, самый частый признак поражения почек.

        Классификация • Органическая — обусловлена патологией почек, реже — экстраренальной патологией • Функциональная (не связана с заболеваниями почек) •• Ортостатическая •• Лордотическая •• Физического напряжения •• Лихорадочная •• Стрессовая •• Холодовая •• Идиопатическая •• Ожирения (при массе тела более 120 кг) • По составу белка •• Селективная — представлена белком с молекулярной массой менее 65 000 Да (в основном альбумином) или белком определённой молекулярной массы (белок Бенс-Джонса при миеломной нефропатии) •• Неселективная — в моче выявляют средне- и высокомолекулярный белок • Степень протеинурии •• Микроальбуминурия — менее 30 мкг/сут •• Минимальная — менее 1 г/сут •• Умеренная — 1–3 г/сут •• Массивная (нефротическая) — более 3–3,5 г/сут (ведущий признак нефротического синдрома).
        Этиология • Клубочковая протеинурия •• Гломерулонефриты •• Амилоидоз почек •• Диабетический гломерулосклероз •• Тромбоз почечных сосудов •• Гипертоническая болезнь •• Застойная почка • Канальцевая протеинурия •• Пиелонефрит •• Интерстициальный нефрит •• Мочекаменная болезнь •• Подагрическая нефропатия •• Калийпеническая почка •• Острый канальцевый некроз •• Хроническое отторжение почечного трансплантата •• Синдром Фанкони • Протеинурия переполнения •• Миеломная нефропатия (протеинурия Бенс-Джонса) •• Миоглобинурия (синдром длительного раздавливания) •• Лизоцимурия (лейкозы) •• Гемоглобинурия (внутрисосудистый гемолиз).
        Патогенез. Повышение фильтрации белка из плазмы через клубочковый фильтр (клубочковая протеинурия, протеинурия переполнения) и/или снижение канальцевой реабсорбции профильтровавшегося белка (канальцевая протеинурия).
        Патоморфология • Ренальная протеинурия — зависит от основного заболевания •• Иммунное воспаление при гломерулонефритах •• Отложение амилоидных масс при амилоидозе почек •• Утолщение базальной мембраны клубочков, экспансия мезангиума при диабетическом гломерулосклерозе • Экстраренальная протеинурия и протеинурия переполнения — возможны дистрофические изменения эпителия канальцев • Функциональная протеинурия — изменений нет.

        Клинические проявления • Обусловлены основным заболеванием • Возможна пенистость мочи при массивной протеинурии • Протеинурия может быть симптомом остронефритического или нефротического синдромов; при относительно быстром, скачкообразном её повышении она выступает как признак повышения активности гломерулонефрита.
        Диагностика • Выявление факта протеинурии •• С помощью полосок, осаждения сульфосалициловой или трихлоруксусной кислотой с рефрактометрией (методы позволяют определить концентрацию белка >20 мг/сут) •• Биуретовый метод (азотометрический) •• Радиоиммунный метод (позволяет выявить преальбумин, альбумин, трансферрин, 2-микроглобулин, 2-макроглобулин, -глобулин и др.) • Уточнение степени протеинурии (исследование белка в суточной моче) • Уточнение характера протеинурии — белок Бенс-Джонса, 2-микроглобулин, миоглобин и др.

        Дифференциальная диагностика. Определение клубочкового или канальцевого характера протеинурии. Выявление функциональных протеинурий.
        Лечение • При функциональной протеинурии необходимости в лечении нет • Органическая протеинурия •• При клубочковой протеинурии — ограничение белка в диете •• Медикаментозное лечение определяется основным заболеванием.

        МКБ-10 • N06 Изолированная протеинурия с уточнённым морфологическим поражением • N39.1 Стойкая протеинурия неуточнённая • N39.2 Ортостатическая протеинурия неуточнённая • O12 Вызванные беременностью отеки и протеинурия без гипертензии • O14 Вызванная беременностью гипертензия со значительной протеинурией • R80 Изолированная протеинурия

        Протеинурия и нефротический синдром

        Экскреция белка с мочой, превышающая нормальные значения (30—50 мг/сут), называется протеинурией и, как правило, является признаком поражения почек. Различают несколько видов протеинурии. Клубочковая протеинурия развивается из-за повышения проницаемости клубочкового фильтра для белков. Канальцевая протеинурия — результат поражения проксимальных канальцев, в которых в норме реабсорбируются низкомолекулярные белки, прошедшие через клубочковый фильтр. Характерным признаком тубулярной протеинурии служит преобладание ?2-микроглобулинемии над альбумином и отсутствие высокомолекулярных белков. Гиперпротеинемическая протеинурия есть протеинурия «переполнения», возникает из-за избытка какого-либо белка в крови, свободно проходящего через малоизмененный клубочковый фильтр – легкие цепи иммуноглобулинов, лизоцим, ?2-микроглобулин, ретинолсвязывающий белок, гемоглобин, миоглобин в количестве, превышающем способность канальцев к его реабсорбции.

        Канальцевая протеинурия почти никогда не превышает 2 г/сут и не приводит к нефротическому синдрому, также как и гиперпротеинемическая протеинурия.

        К функциональным протеинуриям, точные механизмы развития которых недостаточно установлены, относят ортостатическую протеинурию, протеинурию напряжения, лихорадочную протеинурию.

        Микроальбуминурия — экскреция с мочой альбумина, не превышающая 300 мг/сут. Микроальбуминурию рассматривают в качестве маркера генерализованной дисфункции эндотелия, что свидетельствует о значительном ухудшении не только почечного прогноза, но и повышении риска сердечно-сосудистых осложнений, в том числе и у лиц, не страдающих нарушениями углеводного обмена. В клинической практике для определения белка в моче применяют пробы с добавлением сульфасалициловой или трихлоруксусной кислоты с последующей нифелометрией или рефрактометрией, а также с помощью более точного биуретового метода. В последние годы широко используется метод исследования белка в моче с помощью тест-полосок. Более тонкими методами белковой химии (иммуноэлектрофорез, лазерная нефелометрия, иммуноблотинг, иммунофиксация и др.) в моче могут быть выявлены различные белковые фракции — низкомолекулярные (?2-микроглобулины, легкие цепи иммуноглобулинов и т. д.) и высокомолекулярные (?2-макроглобулин, ?-глобулин).

        Нефротический синдром — одно из наиболее характерных и серьезных проявлений острых и особенно хронических заболеваний почек. Шесть главных причин, на долю которых приходится более 90% всех случаев нефротического синдрома, — это гломерулонефриты (болезнь минимальных изменений, фокально-сегментарный гломерулосклероз, мембранозная нефропатия, мезангиокапиллярный гломерулонефрит), диабетический гломерулосклероз и амилоидоз. В основе большой протеинурии, ведущей к нефротическому синдрому, может быть только клубочковая протеинурия, когда при любом поражении клубочкового фильтра базальная мембрана или фильтрационные щели между ножками подоцитов структурно повреждаются и/или теряют отрицательный заряд.

        Компоненты нефротического синдрома:

        » «большая» протеинурия (более 3 г/сут у взрослых, более 50 мг/кг/сут у детей)гипоальбуминемия (менее 30 г/л)отеки

        » гиперхолестеринемия, дислипопротеинемияактивация факторов коагуляции (гиперфибриногенемия)нарушение фосфорно-кальциевого обмена, гипокальциурия, остеопороз)иммунодепрессия (в том числе снижение иммуноглобулина IgG, фагоцитарной функции моноцитов и нейтрофилов).

        Атериальную гипертензию, гематурию не относят к проявлениям нефротического синдрома.

        Гипоальбуминемия — прямое следствие протеинурии; уровень альбумина тем ниже, чем больше его экскреция с мочой. Другие причины гипоальбуминемии — распад реабсорбированного альбумина в проксимальных канальцах и недостаточное повышение синтеза альбумина в печени.

        Причины образования отеков при нефротическом синдроме не совсем ясны. Наиболее распространенная гиповолемическая гипотеза. При гипоальбуминемии снижается онкотическое давление плазмы, что приводит к выходу воды из сосудов в интерстиций. В ответ на уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК) активируется ренин-ангиотензиновая система, повышается симпатический тонус, увеличивается секреция антидиуретического гормона гипофиза, в то же время секреция предсердного натрий­уретического гормона снижается. Все это приводит к задержке натрия и воды, которая продолжает перемещаться в интерстициальное тканевое пространство. Однако не совсем понятно, почему развиваются отеки и у тех больных, у которых ОЦК не снижен, а даже повышен и ренин-ангиотензиновая система подавлена? По-видимому, в таких случаях образование отеков обусловлено первичнопочечной ретенцией соли и воды.

        Гиперлипидемия, как полагают, развивается из-за того, что печень усиливает выработку липопротеидов в ответ на снижение онкотического давления плазмы, а также из-за потери с мочой белков, регулирующих обмен липопротеидов. При этом уровень общего холестерина и липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) повышен у большинства больных, а липопротеидов очень низкой плотности и триглицеридов — в наиболее тяжелых случаях. Гиперлипопротеинемия у больных с нефротическим синдромом способствует развитию атеросклероза и прогрессированию хронической почечной недостаточности.

        Повышение свертываемости крови при нефротическом синдроме имеет несколько причин: потеря с мочой антитромбина III, протеинов C и S, усиленный синтез фибриногена в печени, ослабление фибринолиза и повышение агрегации тромбоцитов. Клинически эти нарушения проявляются тромбозами периферических сосудов и почечных вен, тромбоэмболией легочной артерии. Симптомы острого тромбоза почечных вен: внезапная боль в пояснице и животе, микрогематурия, у мужчин левостроннее варикоцеле (вена левого яичка впадает в полую вену), резкое нарастание протеинурии и падение скорости клубочковой фильтрации (СКФ). Хронический тромбоз почечных вен обычно протекает бессимптомно. Тромбоз почечных вен особенно часто (до 40% случаев) развивается у больных с нефротическим синдромом при мембранозной нефропатии, мезангиокапиллярном гломерулонефрите и амилоидозе.

        Микроцитарная гипохромная анемия развиваются из-за потери трансферрина. Наблюдается белковая недостаточность — потеря сывороточных белков, переносящих витамин D, ведет к авитаминозу D с гипокальциемией и вторичным гиперпаратиреозом, потеря транстиретина — к снижению уровня Т4, Ig — к снижению сопротивляемости инфекциям. Может непредсказуемо меняться и фармакокинетика препаратов, которые связываются с белками плазмы.

        Классификация

        I. Первичный нефротический синдром

        1. Первичный (брайтов) гломерулонефрит (в скобках указана частота среди причин первичного нефротического синдрома у взрослых)

        » нефропатия минимальных изменений (до 15%)фокально-сегментарный гломерулосклероз (20—25%)мембранозная нефропатия (25—30%)мезангиокапиллярный гломерулонефрит (5%)другие формы гломерулонефрита (в том числе фибриллярная, коллабирующая и иммунотактоидная гломерулопатии) (15—30%).

        II. Вторичный нефротический синдром

        1. При системных заболеваниях:

        » сахарный диабетамилоидозсистемная красная волчанкагеморрагический васкулитпарапротеинемии (множественная миелома, болезнь легких цепей)смешанная криоглобулинемияподострый инфекционный эндокардит.

        2. При инфекционных заболеваниях:

        » бактериальные (стрептококковая инфекция, сифилис, туберкулез, сепсис)вирусные (гепатиты B и C, ВИЧ)паразитарные инвазии (малярия, токсоплазмоз, шистосомоз).

        3. В результате действия лекарственных средств:

        » препараты золота, висмута, ртутипеницилламинпрепараты литиянестероидные противовоспалительные препаратыпротивосудорожные препаратыантибиотики и противотуберкулезные препаратыпротивоподагрические препаратывакцины и сыворотки.

        » лимфогранулематоз и неходжкинские лимфомы (ассоциированные с нефропатией минимальных изменений и вторичным амилоидозом)солидные опухоли (ассоциированы с мембранозной нефропатией и вторичным амилоидозом).

        III. Наследственные заболевания

        » врожденный нефротический синдром финского типасемейный нефротический синдромнаследственный онихоартрозсерповидно-клеточная анемияболезнь Фабрипарциальная липодистрофия.

        IV. Другие причины

        » тромбоз почечных венморбидное ожирениебеременностьхроническая сердечная недостаточностьхроническая трансплантационная нефропатия.

        Клиническая картина

        Важно отметить, что первичное нарушение при нефротическом синдроме — это высокая протеинурия, которая возникает из-за повышенной проницаемости клубочкового фильтра, все остальные проявления нефротического синдрома — следствие протеинурии, хотя они могут быть и при умеренной протеинурии и отсутствовать, когда протеинурия очень высока.

        Отеки у больных нефротическим синдромом нередко достигают степени анасарки. Наблюдают не только периферические, но и полостные отеки (гидроторакс, асцит, гидроперикард).

        Вследствие длительно существующей дислипопротеинемии у больных с нефротическим синдромом возможно ускорение прогрессирования атеросклероза с формированием сердечно-сосудистых осложнений. Кроме того, нарушения липидного обмена непосредственно способствуют прогрессированию поражения почек. Нарушения липидного обмена часто особенно выражены при нефротическом синдроме персистирующего течения и у больных, получающих кортикостероиды. Нарушения фосфорно-кальциевого обмена у детей с нефротическим синдромом нередко приводят к тетании, у взрослых возможна остеомаляция.

        Иногда нефротический синдром, особенно при мезангиопролиферативном гломерулонефрите, сопровождается гематурией. При наличии клеточных или зернистых цилиндров в мочевом осадке необходимо исключить волчаночный нефрит и гломерулонефрит, например, при эссенциальной смешанной криоглобулинемии, инфекционном эндокардите и геморрагическом васкулите.

        У взрослых для диагностики и выбора лечения необходима биопсия почки. Детям биопсию обычно не делают, т.к. в подавляющем большинстве случаев нефротический синдром у них обусловлен болезнью минимальных изменений.

        Осложнения нефротического синдрома

        1. Инфекционные осложнения (пневмонии, эмпиема плевры, перитонит, инфекции кожных покровов, инфекции мочевыводящих путей, сепсис) в добактериальную эру являлись одной из основных причин смерти больных с нефротическим синдромом. Входными воротами инфекции нередко служат кожные трещины и язвы в области локализации отеков. К инфекционным осложнениям у больных с нефротическим синдромом предрасполагает также лечение иммунодепрессантами.

        2. Тромботические и тромбоэмболические осложнения включают периферические флеботромбозы, тромбоэмболию легочной артерии, тромбозы артерии почки с развитием инфарктов ее паренхимы.

        3. Обусловленные прогрессированием атеросклероза осложнения: развитие ишемической болезни сердца, в том числе острого инфаркта миокарда.

        4. Отек мозга при нефротическом синдроме наблюдается редко, обычно при наличии анасарки. Характерны вялость, заторможенность пациента, в последующих стадиях — кома. Кроме того, при выраженном отечном синдроме нередко возникает отек сетчатки глаз, обратимый при повышении альбумина в сыворотке крови.

        5. Нефротический криз — особый вариант гиповолемического шока, для которого характерна выраженная гиперпродукция кининов, обусловливающая появление анорексии, рвоты, болей в животе, болезненную мигрирующую («рожеподобную») эритему (чаще в области живота и нижних конечностей). Развивается артериальная гипотензия, коллапс. Одна из причин нефротического криза — неадекватное назначение диуретиков. Лечение предусматривает восполнение объема крови. Ориентировочное определение состояния объема циркулирующей крови у больных с нефротическим синдромом возможно на основании анализа клинических данных (табл.)

        6. Острая почечная недостаточность — относительно редкое осложнение нефротического синдрома. Обусловлена тромбозом почечных вен, гиповолемией, использованием нестероидных противовоспалительных препаратов и рентгеноконтрастных средств, а также сепсисом.

        Лабораторные исследования

        Помимо гипоальбуминемии и гипопротеинемии при нефротическом синдроме обнаруживают существенную диспротеинемию: почти всегда увеличено содержание ?2-глобулинов, уменьшено содержание ?-глобулинов (при системной красной волчанке – гипер-?-глобулинемия).

        Важный признак нефротического синдрома — дислипопротеинемия, характеризующаяся гипертриглицеридемией, повышением содержания общего холестерина за счет холестерина ЛПНП.

        Нефротический синдром рассматривают в ряду приобретенных иммунодефицитов. Нарушения регистрируют главным образом в системе гуморального звена иммунитета: значительно снижена продукция антител, нередко наблюдают значительное уменьшение содержания IgG в сыворотке крови.

        Лечение

        Безусловно, наиболее прогрессивным является этиологический принцип лечения нефротического синдрома, поэтому уточнение его этиологии имеет важное практическое значение. Устранение причинного фактора (элиминация антигена) — борьба с инфекцией, радикальное удаление опухоли — может уже само по себе вызвать обратное развитие нефротического синдрома. В тех случаях, когда этиологический принцип лечения нефротического синдрома невозможен, используют меры общего характера, позволяющие в ряде случаев купировать большинство его симптомов (рис.)

        Выраженность нефропротективного действия большинства препаратов (ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), блокаторы рецепторов ангиотензина II, статины, блокаторы кальциевых каналов) обусловлена именно их антипротеинурическим действием. Воздействие на протеинурическое ремоделирование интерстиция — один из наиболее эффективных способов, тормозящих прогрессирование хронической болезни почек.

        Выделение гиповолемического варианта нефротического синдрома важно с точки зрения показаний и противопоказаний к назначению диуретиков. При гиповолемическом варианте нефротического синдрома эти препараты значительно усугубляют гиповолемию и провоцируют нефротический криз. Гипоальбуминемия обусловливает уменьшение интенсивности транспорта многих веществ, в том числе лекарственных препаратов, например фуросемида.

        Продолжаются поиски салуретиков, не транспортируемых белками плазмы, более эффективных при гипопротеинемических состояниях, в том числе при нефротическом синдроме. С целью усиления действия диуретиков при рефрактерных к мочегонным препаратам отеках может использоваться парентеральное введение различных белковых растворов (альбумин, свежезамороженная плазма и др.).

        Прогноз

        Прогноз больных с нефротическим синдромом обусловлен риском развития разнообразных осложнений. Некоторые из них, в частности нефротический криз, могут быть ятрогенными. При оценке прогноза нефротического синдрома следует учитывать также другие клинические критерии — маркеры неблагоприятного прогноза при нефротическом синдроме:

        » Персистирующее течение, особенно при массивной протеинурииСочетание с артериальной гипертензиейБыстрое присоединение признаков почечной недостаточности.

        Важна динамика экскреции белка с мочой при назначении патогенетической терапии. Относительно быстрое уменьшение протеинурии рассматривают как благоприятный прогностический признак.

        Своевременная диагностика и воздействие на протеинурию позволяют в большинстве случаев предупредить или, по крайней мере, уменьшить темп прогрессирования большинства хронических нефропатий.

Ссылка на основную публикацию