Гипертрофия левого предсердия на ЭКГ

МКБ 10: I42.1/I42.2

Год утверждения (частота пересмотра): 2016 (пересмотр каждые 3 года)

ID: КР283

Общество специалистов по сердечной недостаточности Общество специалистов по неотложной кардиологии

Ключевые слова

обструкция выходного тракта левого желудочка

внезапная сердечная смерть

Список сокращений

ангиотензин – превращающий фермент

блокаторы кальциевых каналов

блокаторы рецепторов ангиотензина II

внезапная сердечная смерть

выходной тракт левого желудочка

гипертрофия левого желудочка

диастолическая дисфункция (диастолическая функция)

ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента

легочный венозный поток

мозговой натрийуретический пептид

нарушения ритма сердца

неустойчивая желудочковая тахикардия

обструкция выходного тракта ЛЖ

однофотонная эмиссионная компьютерная томография миокарда

пароксизмальная мерцательная аритмия

предсердный натрийуретический пептид

переднее систолическое движение

позднее усиление сигнала гадолиния

ренин – ангиотензин – альдостероновая система

септальная алкогольная аблация

синдром Вольфа – Паркинсона – Уайта

суточное мониторирование ЭКГ

толщина задней стенки левого желудочка

тканевая миокардиальная допплер-эхокардиография

трансмитральный диастолический поток

толщина межжелудочковой перегородки

фракция выброса левого желудочка

частота сердечных сокращений

Американская ассоциация сердца

ген тяжёлой цепиb – миозина

Европейское Общество Кардиологов

ген лизосом-2-ассоциированного мембранного белка 2

Нью-Йоркская ассоциация кардиологов

N-концевой фрагмент предшественника мозгового НУП

g2 – субъединицы АМФ-зависимой протеинкиназы

Термины и определения

Кардиомиопатии – гетерогенная группа заболеваний миокарда, с наличием структурных и функциональных нарушений миокарда желудочков, которые не объясняются ограничением кровотока вследствие ишемической болезни сердца или повышенной нагрузкой давлением.

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) – преимущественно генетически обусловленное заболевание мышцы сердца, сопровождающееся комплексом специфических морфофункциональных изменений, характеризующееся массивной (более 1,5 см) гипертрофией миокарда левого и/или в редких случаях правого желудочка, чаще асимметрического характера за счёт утолщения межжелудочковой перегородки (МЖП) с частым развитием обструкции выходного тракта ЛЖ, что не может объясняться исключительно повышением нагрузки давлением.

Обструктивная гипертрофическая кардиомиопатия (ОГКМП) – форма ГКМП, сопровождающаяся в связи с нарушениями внутрисердечной гемодинамики развитием градиента давления (Гр. Д) в выходном тракте левого желудочка (ВТЛЖ) и/или реже в среднем отделе ЛЖ > 30 мм. рт. ст., что определяет клиническую картину и имеет важное практическое значение при выборе тактики лечения.

Внезапная сердечная смерть (ВСС) – ненасильственная, обусловленная заболеваниями сердца смерть, манифестированная внезапной потерей сознания в течение первого часа с момента появления острых симптомов.

Стратификация риска ВСС – определение независимых предикторов, определяющих вероятность риска ВСС у пациентов с определенной сердечно-сосудистой патологией.

1. Краткая информация

Кардиомиопатии, по-прежнему, остаются одними из наименее изученных кардиологических заболеваний, являясь объектом активно развивающейся области современной кардиологии. Повышенный интерес к проблеме изучения заболеваний миокарда объясняется необходимостью дальнейшего изучения этиологии и патогенеза, многообразием и неспецифичностью их клинических проявлений, значительными диагностическими и терапевтическими трудностями. Постоянный рост частоты встречаемости различных форм кардиомиопатий связан, по-видимому, как с истинным увеличением числа подобных больных, так и с прогрессом современных диагностических технологий. Кроме того, за последнее десятилетие формируется принципиально новая концепция по вопросам определения понятия «кардиомиопатии» и их места в структуре заболеваний сердца, что связано с достижениями медицинской генетики, морфологии, иммунологии и молекулярной эндокринологии. Отражением современной эволюции знаний является постоянный пересмотр, обновление и уточнение соответствующего понятия и классификации.

Кардиомиопатии определяются как гетерогенная группа заболеваний миокарда, с наличием структурных и функциональных нарушений миокарда желудочков, которые не объясняются ограничением кровотока вследствие ишемической болезни сердца или повышенной нагрузкой давлением [1]. Кардиомиопатии сопровождаются гипертрофией миокарда или дилатацией камер сердца и развиваются вследствие различных причин, но часто имеют генетическую природу. Патологический процесс может ограничиваться поражением сердца – первичные кардиомиопатии (генетические, смешанные и приобретенные) или являться частью генерализованного, системного заболевания (вторичные кардиомиопатии), часто приводят к развитию сердечной недостаточности, ее осложнений и летальным исходам.

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) – одна из основных и наиболее распространенных форм первичных кардиомиопатий. Полувековая история изучения проблемы ГКМП отражает значительную эволюцию знаний в вопросах этиологии, патогенеза, прогноза, вариантов клинического течения и лечения заболевания. Углубленное изучение различных аспектов патологии было тесно связано и обеспечено появлением прогрессивных инструментальных, морфологических, и наконец, молекулярно-генетических методов диагностики. Внедрение в практику современных визуализирующих методик: эхокардиографии (ЭХО-КГ), допплерографии, однофотонной эмиссионной компьютерной (ОЭКТ) и позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ), магнитно-резонансной томографии (МРТ), мониторирование ЭКГ, определило прогресс в понимании механизмов патогенеза, диагностики заболеванияи обоснования лечебной тактики.

1.1. Определение

В 2003 году создан Международный Комитет, объединивший американских и европейских экспертов по ГКМП, и опубликовано сообщение, суммировавшее основные положения, включая стратегию лечебных мероприятий [2]. В конце 2011 года члены рабочей группы ACCF/AHA (Американская ассоциация сердца) оформили новые рекомендации по вопросам номенклатуры, эпидемиологии, этиологии, патофизиологии, диагностики, вариантов течения и лечения ГКМП, основанных на детальном анализе результатов многоцентровых исследований [3].В августе 2014 года опубликованы последние клинические рекомендации Европейского общества кардиологов (ESC) [4].

READ

Лекарства от ревматизма суставов и мышц

Гипертрофическая кардиомиопатия определяется наличием утолщения стенки левого желудочка (ЛЖ), что не может объясняться исключительно повышением нагрузки давлением.

По современным представлениям ГКМП является преимущественно генетически обусловленным заболеванием мышцы сердца, характеризующимся комплексом специфических морфофункциональных изменений и неуклонно прогрессирующим течением с высокой угрозой развития тяжелых, жизнеугрожающих аритмий и внезапной сердечная смерти (ВСС). ГКМП характеризуется массивной (более 1,5 см) гипертрофией миокарда левого и/или в редких случаях правого желудочка, чаще асимметрического характера за счёт утолщения межжелудочковой перегородки (МЖП) с частым развитием обструкции выходного тракта ЛЖ при отсутствии известных причин (артериальная гипертония, пороки и специфические заболевания сердца). Типичными являются морфологические изменения: массивная гипертрофия миокарда, аномалия архитектоники сократительных элементов миокарда (гипертрофия и дизориентация мышечных волокон), фибротические изменения мышцы сердца, патология мелких интрамиокардиальных сосудов.Нередко заболевание распознается случайно во время медицинских освидетельствований. ГКМП может диагностироваться в любом возрасте от первых дней до последней декады жизни независимо от пола и расовой принадлежности, однако преимущественно заболевание выявляется у лицтрудоспособного возраста в наиболее активном в творческом и физическом плане периоде жизни, что определяет особую социальную важность этой проблемы [4, 5, 6]. Cимптомы болезни разнообразны и малоспецифичны. Основные причины смерти больных ГКМП: ВСС, сердечная недостаточность, тромбоэмболии. Ежегодная смертность больных ГКМП колеблется в пределах от 1 до 6%: у взрослых больных составляет 1-3 % [7, 8], а в детском и подростковом возрасте, у лиц с высоким риском ВСС – 4 – 6 % [9, 10, 11, 12]. Диапазон клинических проявлений крайне велик: от бессимптомных до неуклонно прогрессирующих и трудно поддающихся медикаментозному лечению форм, сопровождающихся тяжёлой симптоматикой. При этом первым и единственным проявлением заболевания может стать внезапная сердечная смерть.

Основным методом диагностики остается эхокардиографическое исследование (ЭХО-КГ). В настоящее время особое место занимают современные визуализирующие методики, в частности магнитно-резонансная томография (МРТ), обладающая большей разрешающей способностью и позволяющая получить более точную информацию о структурных нарушениях в сердце.

1.2. Этиология и патогенез

1.2.1. Генетические аспекты ГКМП

Общепризнанной является концепция о наследственной природе ГКМП. В литературе широкое распространение получил термин «семейная гипертрофическая кардиомиопатия». Большинство (не менее 60%) всех случаев заболевания являются наследуемыми, при этом основным типом наследования является аутосомно-доминантный при разной степени пенетрантности и с 50%-ым риском передачи потомкам [13, 14, 16]. Оставшиеся случаи объясняются мутациями denovo, но внешне спорадические случаи, когда у пациента нет родственников, болеющих ГКМП или имеющих гипертрофию миокарда, могут появляться в связи с неполной пенетрантностью заболевания у родителей или, реже, при аутосомно-рециссивном наследовании.Считается, что большинство, если не все случаи спорадической ГКМП, также имеют генетическую причину, то есть, вызваны случайными и/или неустановленными мутациями.

ГКМП является генетически гетерогенным заболеванием, причиной которого являются около 1500 описанных к настоящему времени мутаций нескольких генов, кодирующих белки сердечного саркомера и некоторые несаркомерные белки [13, 14, 15, 16]. Типичная картина заболевания рассматривается как генетически обусловленная болезнь сердечного саркомера.

К настоящему времени известны 11 белковых компонентов, выполняющих контрактильную, структурную или регуляторную функции, дефекты которых наблюдаются при ГКМП (табл. 1). Причём в каждом гене множество дефектов могут быть причиной заболевания (полигенное мультиаллельное заболевание).

Публикации в СМИ

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) — первичное поражение сердца, характеризующееся утолщением стенок левого желудочка и развитием сердечной недостаточности, преимущественно диастолической • Гипертрофия стенки левого желудочка более 15 мм неясного генеза считается диагностическим критерием ГКМП • Различают следующие варианты •• Симметричная ГКМП (увеличение с вовлечением всех стенок левого желудочка) •• Асимметричная ГКМП (гипертрофия с вовлечением одной из стенок): ••• апикальная ГКМП (гипертрофия охватывает изолированно лишь верхушку сердца) ••• обструктивная ГКМП (межжелудочковой перегородки или идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз ••• ГКМП свободной стенки ЛЖ.

Важными общими особенностями ГКМП (как с обструкцией, так и без неё) выступают высокая частота нарушений ритма сердца, прежде всего желудочковой экстрасистолии и пароксизмальной тахикардии, и нарушение диастолического наполнения левого желудочка, что может приводить к сердечной недостаточности. С аритмиями связывают внезапную смерть, наступающую у 50% больных ГКМП.

READ

Протаргол капли в нос детям

Статистические данные. ГКМП наблюдают у 0,2% населения, чаще это необструктивные ГКМП (70–80%), реже — обструктивные (20–30%, в виде идиопатического гипертрофического мышечного субаортального стеноза). Мужчины заболевают чаще женщин. Заболеваемость составляет 3 случая на 100 000 человек в год.

Этиология • Многие ГКМП — наследственные заболевания, возникающие в результате мутаций генов, кодирующих сократительные белки миокарда. Кардиомиопатия семейная гипертрофическая: • тип 1: 192600, MYH7, CMH1, 160760 (миозин сердечный, тяжёлая цепь b 7), 14q12; • тип 2: 115195, TNNT2, CMH2, 191045 (тропонин сердечный 2), 1q32; • тип 3: 115196, TPM1, CMH3, 191010 (тропомиозин сердечный 1), 15q22; •; тип 4: 115197, MYBPC, CMH4, 600958 (миозин связывающий белок С), 11p11.2; • тип 7: TNNI3, 191044 (тропонин I сердечный), 19p13.2 q13.2; • с синдромом Вольффа Паркинсона Уайта: CMH6, 600858, 7q3

Патогенез. В результате мутации генов возникает гипертрофия левого желудочка и участки дезорганизации кардиомиоцитов.

• Имеют значение увеличение содержания ионов кальция в кардиомиоцитах, патологическая стимуляция симпатической нервной системы.

• Аномально утолщённые интрамуральные артерии не обладают способностью к адекватной дилатации, что ведёт к ишемии, фиброзу миокарда и его патологической гипертрофии.

• При асимметричной гипертрофии межжелудочковой перегородки, по последним данным, обструкция связана в основном с аномальным движением вперёд в систолу передней створки митрального клапана и в меньшей степени — с гипертрофией перегородки (обструкция выносящего тракта левого желудочка — мышечный субаортальный стеноз: левый желудочек «разделяется» на две части: сравнительно небольшую субаортальную и большую верхушечную; в период изгнания между ними возникает перепад давления).

• Вследствие наличия препятствий для нормального тока крови нарастает градиент давления между левым желудочком и аортой, что приводит к повышению конечного диастолического давления в левом желудочке. У большинства больных отмечают сверхнормальные показатели систолической функции левого желудочка.

• Вне зависимости от градиента давления межу левым желудочком и аортой у больных с ГКМП имеется нарушение диастолической функции левого желудочка, приводящее к увеличению конечного диастолического давления, увеличению давления заклинивания лёгочных капилляров, застою в лёгких, дилатации левого предсердия и фибрилляции предсердий. Развитие диастолической дисфункции связано с уменьшением растяжимости и нарушением расслабления левого желудочка •• Снижение растяжимости возникает вследствие увеличения мышечной массы, уменьшения полости левого желудочка и снижения растяжимости миокарда вследствие его фиброза •• Ухудшение расслабления является результатом систолических (неполное опорожнение левого желудочка вследствие обструкции выходного тракта) и диастолических (уменьшения наполнения желудочков) нарушений.

• ГКМП в ряде случаев сопровождается ишемией миокарда, что связано со следующими причинами •• Снижение вазодилататорного резерва венечных артерий •• Аномальное строение интрамуральных артерий сердца •• Увеличение потребности миокарда в кислороде (увеличенная мышечная масса) •• Сдавление во время систолы артерий, проходящих в толще миокарда •• Увеличения диастолического давления наполнения •• Помимо перечисленных причин, у 15–20% больных наблюдают сопутствующий атеросклероз венечных артерий.

Патоморфология • Макроскопическое исследование •• Основное морфологическое проявление ГКМП — утолщение стенок левого желудочка свыше 30 мм (иногда до 60 мм) в сочетании с нормальными или уменьшенными размерами его полости •• Дилатация левого предсердия (возникает из-за увеличенного конечного диастолического давления в левом желудочке) •• У большинства больных гипертрофированы межжелудочковая перегородка и большая часть боковой стенки левого желудочка, в то время как задняя стенка вовлекается в процесс реже. У других пациентов гипертрофируется только межжелудочковая перегородка. У 30% больных может быть локальная гипертрофия стенки левого желудочка небольших размеров: верхушки левого желудочка (апикальная), только задней стенки, переднебоковой стенки. У 30% больных в гипертрофический процесс вовлекается правый желудочек, сосочковые мышцы или верхушка сердца • Микроскопическое исследование •• Беспорядочное расположение кардиомиоцитов, замещение мышечной ткани на фиброзную, аномальные интрамуральные венечные артерии •• Наличие неупорядоченной гипертрофии, характеризующейся разнонаправленным расположением миофибрилл и необычными связями между соседними клетками миокарда •• Очаги фиброза представлены беспорядочно переплетающимися пучками грубых коллагеновых волокон.

Клинические проявления обусловлены обструкцией выносящего тракта левого желудочка, его диастолической дисфункцией, ишемией миокарда и нарушениями сердечного ритма

• Возможна внезапная сердечная смерть, в большинстве случаев (80%) возникающая в результате фибрилляции желудочков. Другими причинами внезапной сердечной смерти могут быть фибрилляция предсердий с высокой частотой сокращения желудочков, наджелудочковая тахикардия и резкое снижение сердечного выброса с развитием шока. К факторам риска внезапной сердечной смерти при ГКМП относят следующие •• Остановка сердца в анамнезе •• Стойкая желудочковая тахикардия •• Резко выраженная гипертрофия левого желудочка •• Особенности генотипа (см. Этиология) или семейный анамнез внезапной сердечной смерти •• Частые пароксизмы желудочковой тахикардии, выявляемые при суточном мониторировании ЭКГ •• Раннее появление симптомов ГКМП (в детском возрасте) •• Частые обмороки •• Аномальная реакция АД на физическую нагрузку (снижение).

READ

Дают ли группу инвалидности с вирусным гепатитом С

• Жалобы •• Заболевание длительное время может протекать бессимптомно, и его случайно выявляют при обследовании по другому поводу •• Одышка в результате увеличения диастолического давления наполнения левого желудочка и пассивного ретроградного увеличения давления в лёгочных венах, что приводит к нарушению газообмена. Увеличение давления наполнения левого желудочка обусловлено ухудшением диастолического расслабления вследствие выраженной гипертрофии •• Головокружение и обмороки при физических нагрузках в результате ухудшения мозгового кровообращения вследствие усугубления обструкции выносящего тракта левого желудочка. Также эпизоды потери сознания могут быть обусловлены аритмиями •• Боли за грудиной вследствие ухудшения диастолического расслабления и увеличения потребности миокарда в кислороде в результате гипертрофии. Могут возникать типичные приступы стенокардии, причинами которых выступают несоответствие между коронарным кровотоком и возросшей потребностью в кислороде гипертрофированного миокарда, сдавление интрамуральных ветвей коронарных артерий субэндокардиальной ишемией в результате нарушения диастолического расслабления •• Сердцебиение может быть проявлением наджелудочковой или желудочковой тахикардии, фибрилляции предсердий.

• При осмотре внешних проявлений заболевания может не быть. При наличии выраженной сердечной недостаточности обнаруживают цианоз. ГКМП может сочетаться с артериальной гипертензией.

• При пальпации можно выявить двойной верхушечный толчок (сокращение левого предсердия и левого желудочка) и систолическое дрожание у левого края грудины.

• Аускультация сердца •• Тоны сердца обычно не изменены, хотя может быть парадоксальное расщепление II тона при значительном градиенте давления между левым желудочком и аортой •• Основное аускультативное проявление ГКМП с обструкцией выносящего тракта левого желудочка — систолический шум ••• Возникновение систолического шума связано с наличием внутрижелудочкового градиента давления между левым желудочком и аортой и митральной регургитацией (заброс крови в левое предсердие в результате пролабирования одной из створок митрального клапана вследствие избыточного давления в левом желудочке) ••• Шум имеет характер нарастания-убывания и лучше выслушивается между верхушкой сердца и левым краем грудины. Он может иррадиировать в подмышечную область ••• Шум ослабевает (вследствие уменьшения обструкции выносящего тракта левого желудочка) при уменьшении сократимости миокарда (например, вследствие приёма b -адреноблокаторов), увеличении объёма левого желудочка или увеличении АД (например, в положении на корточках, приёме вазоконстрикторов) ••• Шум усиливается (вследствие увеличения обструкции) в результате усиления сократимости (например, при физической нагрузке), уменьшения объёма левого желудочка, снижения АД (например, при пробе Вальсальвы, приёме антигипертензивных средств, нитратов).

Инструментальные данные

• Изменения на ЭКГ при ГКМП обнаруживают у 90% больных •• Основные ЭКГ-признаки: гипертрофия левого желудочка, изменения сегмента ST и зубца T, наличие патологических зубцов Q (в отведениях II, III, aVF, грудных отведениях), фибрилляцию и трепетание предсердий, желудочковую экстрасистолию, укорочения интервала P–R (P–Q), неполную блокаду ножек пучка Хиса. Причины появления патологических зубцов Q неизвестны. Их связывают с ишемией миокарда, ненормальной активацией межжелудочковой перегородки, дисбалансом результирующих электрических векторов межжелудочковой перегородки и стенки правого желудочка •• Реже на ЭКГ у с больных ГКМП фиксируются желудочковая тахикардия, фибрилляция предсердий •• При верхушечной кардиомиопатии часто возникают «гигантские» отрицательные зубцы Т (глубиной более 10 мм) в грудных отведениях.

• Суточное мониторирование ЭКГ: наджелудочковые аритмии выявляют у 25–50% больных ГКМП, у 25% больных обнаруживают желудочковую тахикардию.

• ЭхоКГ — основной метод диагностики данного заболевания •• Определяют локализацию гипертрофированных участков миокарда, степень выраженности гипертрофии, наличие обструкции выносящего тракта левого желудочка. В 60% выявляют асимметричную гипертрофию, в 30% — симметричную, в 10% — апикальную •• В допплеровском режиме определяют выраженность митральной регургитации, степень градиента давления между левым желудочком и аортой (градиент давления более 50 мм рт.ст. считается выраженным). Кроме того, в допплеровском режиме можно также выявить сопутствующую незначительную или умеренную аортальную регургитацию у 30% больных ГКМП •• У 80% больных можно выявить признаки диастолической дисфункции левого желудочка •• Фракция выброса левого желудочка может быть увеличена •• К признакам ГКМП также относят ••• малый размер полости левого желудочка ••• дилатацию левого предсердия ••• сниженную амплитуду движения межжелудочковой перегородки при нормальном или увеличенном движении задней стенки левого желудочка ••• средне-систолическое призакрытие створок аортального клапана •• Признаки обструктивной ГКМП считают следующие ••• Асимметричная гипертрофия межжелудочковой перегородки с отношением её толщины к толщине задней стенки левого желудочка более 1,3:1 (причём толщина межжелудочковой должна быть на 4–6 мм больше нормы для данной возрастной группы) ••• Систолическое движение передней створки митрального клапана вперёд.

READ

Чем отличается Зовиракс от Ацикловира?

• Рентгенологическое исследование: контуры сердца могут быть нормальными. При значительном повышении давления в лёгочной артерии отмечают выбухание её ствола и расширение ветвей.

Диагностика. Основной метод диагностики — ЭхоКГ, позволяющая выявить утолщение миокарда и оценить наличие обструкции выносящего тракта левого желудочка. Прежде чем диагностировать ГКМП, необходимо исключить причины вторичной гипертрофии, в т.ч. приобретённые и врождённые пороки сердца, артериальную гипертензию, ИБС и т.д.

Дифференциальная диагностика • Другие формы кардиомиопатии • Аортальный стеноз • Недостаточность митрального клапана • ИБС.

ЛЕЧЕНИЕ

Общие рекомендации. При ГКМП (особенно при обструктивной форме) рекомендуют избегать значительных физических нагрузок, поскольку при этом может увеличиваться градиент давления между левым желудочком и аортой, возникать аритмии сердца и обморочные состояния.

Лекарственная терапия • При бессимптомном течении ГКМП возможно назначение b -адреноблокаторов (от 40 до 240 мг/сут пропранолола, 100–200 мг/сут атенолола или метопролола) или блокаторов медленных кальциевых каналов (верапамила в дозе 120–360 мг/сут), хотя данный вопрос до сих пор остаётся спорным • При наличии умеренно выраженных симптомов назначают либо b -адреноблокаторы (пропранолол в дозе от 40 до 240 мг/сут, атенолол или метопролол в дозе 100–200 мг/сут) или блокаторы медленных кальциевых каналов (верапамил в дозе 120–360 мг/сут). Они уменьшают ЧСС и удлиняют диастолу, увеличивают пассивное наполнение левого желудочка и уменьшают давление наполнения. Подобная терапия также показана при возникновении фибрилляции предсердий. Кроме того, в связи с высоким риском развития тромбоэмболий при фибрилляции предсердий больным следует назначать антикоагулянты • При значительно выраженных симптомах ГКМП, помимо b -адреноблокаторов или верапамила, назначают диуретики (например, гидрохлоротиазид в дозе 25–50 мг/сут) • При обструктивной ГКМП следует избегать применения сердечных гликозидов, нитратов, адреномиметиков • При обструктивной ГКМП необходимо проводить профилактику инфекционного эндокардита, поскольку на передней створке митрального клапана могут появляться вегетации в результате её постоянной травматизации.

Хирургическое лечение. Оперативное лечение проводят при обструктивной форме ГКМП с градиентом давления между левым желудочком и аортой более 50 мм рт.ст. При этом осуществляется септальная миотомия-миэктомия (операция Морроу). При наличии частых пароксизмов желудочковой тахикардии прибегают к имплантации кардиовертера-дефибриллятора.

Течение вариабельно. У большинства больных заболевание протекает относительно стабильно или даже имеет тенденцию к улучшению (у 5–10% в течение 5–20 лет). Женщины с ГКМП обычно хорошо переносят беременность. При длительном течении болезни всё чаще наблюдают развитие сердечной недостаточности.

Прогноз • Без лечения смертность больных с ГКМП составляет 2–4% в год • Пациентов, имеющих более одного фактора риска внезапной сердечной смерти относят к группе высокого риска • У 5–10% больных возможно самостоятельное обратное развитие гипертрофии • В 10% отмечен переход гипертрофической кардиомиопатии в дилатационную • У 5–10% больных развивается осложнение в виде инфекционного эндокардита.

Сопутствующая патология • Аритмии • Системная артериальная гипертензия • Аортальный стеноз • ИБС.

Сокращение. ГКМП — гипертрофическая кардиомиопатия.

МКБ-10 • I42.1 Обструктивная гипертрофическая кардиомиопатия • I42.2 Другая гипертрофическая кардиомиопатия.

Лечение гипертрофии сердца

В России ежегодно умирает 1 млн 300 тыс. человек от болезней сердечно-сосудистой системы. При этом от 2 до 5 человек на 100 000 населения страдают от такого серьезного заболевания, как гипертрофия сердца. И примерно половина из них находится в возрасте от 20 до 35 лет. Больным ставится диагноз «гипертрофическая кардиомиопатия», сокращенно недуг обозначается как ГКМП. Это первичное поражение миокарда, при котором левый или правый желудочки увеличиваются в объеме. При этом медики разделяют ГКМП на симметричную и ассиметричную.

Гипертрофия левого желудочка

Это типичное заболевание среди гипертоников. При грамотном лечении гипертрофия левого желудочка сердца достаточно быстро перестает быть проблемой. Однако если пустить все на самотек, то летальный исход неизбежен. По статистике, 4 % случаев заканчиваются смертью. Опасность болезни в том, что гипертрофия левого желудочка сердца значительно ухудшает эластичность стенки.

READ

Лизобакт: изучаем действие препарата и ищем аналоги

Причины увеличения левого желудочка сердца:

Гипертоническая болезнь вместе с гипертензией. Мышечные волокна миокрада деформируются из-за слишком высокой нагрузки на желудочек.
Различные пороки сердца. Особенно часто причиной становится сужение аортального клапана.
Атеросклероз аорты. В этом случае левый желудочек все время перегружен.

Проблема этой патологии в том, что лишь миокард становится больше. При этом сосуды и элементы проводящей системы не меняют свои размеры. Это постепенно приводит к тому, что развивается ишемия мышечных клеток. Сердечный ритм сбивается, а в левом желудочке скапливается много крови. Со временем это приводит к:

сердечной недостаточности;
блокадам;
аритмии желудочков;
инфаркту.

Гипертрофия правого желудочка

С этой части сердца и начинается малый круг кровообращения. По статистике врачей различных клиник, болезнь диагностируется обычно у новорожденных или детей постарше. При этом гипертрофия правого желудочка сердца является достаточно редким заболеванием. Оно может развиться также у:

В зависимости от размера желудочка болезнь разделяют на три этапа:

Умеренное состояние. Правый желудочек может быть незначительно увеличен, но его масса равна левому.
Среднее. Медики диагностируют изменения в размерах желудочка.
Резко выраженное состояние. Желудочек значительно увеличивается, начинаются проблемы со здоровьем.

Причины, по которым развивается гипертрофия правого желудочка:

бронхиальная астма;
повышенное артериальное давление;
легочная гипертензия;
врожденные пороки сердца;
сужение клапана легочной артерии.

Болезнь опасна тем, что могут быть затронуты легочные сосуды и артерии. Они теряют свою эластичность, что приводит к развитию склеротических процессов. Из-за этого недуга может развиться синдром Эйзенменгера, который особенно опасен для беременных женщин.

Признаки гипертрофии

Болезнь не сразу дает о себе знать определенными нарушениями в привычном образе жизни. Достаточно долго человек может вести себя как обычно. Поэтому так важно сразу распознать первые симптомы. Медики выделяют следующие признаки гипертрофии:

одышка при обычной физической нагрузке и даже в покое;
головокружения и обмороки (причем даже после приема пищи);
приступы стенокардии во время физических нагрузок или стрессов;
систолический шум;
нарушение сердечного ритма.

Важно понимать, что гипертрофия сердца может вовсе не проявлять себя долгие годы. Иногда диагноз ставится уже посмертно, после вскрытия. Поэтому необходимо следить за состоянием здоровья и периодически обследоваться в медицинском центре.

Причины гипертрофии миокарда

Постепенно миокард может увеличиться в размерах, потерять эластичность. Это приведет или к серьезным проблемам со здоровьем, или даже к летальному исходу. Поэтому так важно знать, каковы причины гипертрофии миокарда. Медики обычно выделяют следующие факторы:

постоянные чрезмерные физически нагрузки;
приобретенные и врожденные пороки сердца;
стрессы практически каждый день;
артериальная гипертония;
большой вес, ожирение;
генетическая предрасположенность;
проблемы с кровообращением.

Опытный врач при осмотре определит одну или несколько причин, а потом отправит на определенные обследования. Они позволят точно выяснить, что у больного гипертрофия сердца.

Диагностика заболевания

эхокардиограмма для оценки работы сердца;
анализ крови (необходимо знать количество холестерина, триглицеридов и др.);
ЭКГ;
стресс-тест;
коронарная ангиография (необходимо оценить степень сужения артерий).

Как лечить гипертрофию сердца?

Как правило, болезнь удается купировать при помощи определенных лекарственных препаратов. Как лечить гипертрофию сердца, определяет только кардиолог. Он учитывает множество факторов:

При отсутствии ярко выраженных симптомов достаточно принимать адреноблокаторы или блокаторы медленных кальциевых каналов.
Если у больного умеренно выражены симптомы, то также показаны препараты, описанные выше. Как лечить гипертрофию левого желудочка сердца или правого, то есть дозировку, определяет только профессиональный кардиолог.
При значительно выраженных симптомах могут дополнительно назначить диуретики.
Если уже отмечены признаки обструктивной ГКМП, то необходимо срочно начинать профилактику инфекционного эндокардита.

Иногда требуется хирургическое вмешательство. Как можно лечить гипертрофию левого желудочка сердца таким способом, врач подробно расскажет на приеме. Обычно такая радикальная мера нужна тогда, когда симптомы выражены очень ярко, а лекарственные средства не дают должного эффекта.

К какому врачу обратиться?

Гипертрофия миокарда сердца и другие осложнения ГКМП не всегда диагностируются вовремя. В итоге лечение назначают тогда, когда недуг приводит к серьезным проблемам. Поэтому так важно знать, к какому врачу обратиться, чтобы вам была оказана всесторонняя помощь. В МХЦ сети «Открытая клиника» трудятся кардиологи с огромным опытом работы. Они определят признаки гипертрофии еще на первом осмотре. После этого врач выпишет направление на обследование, причем назначит лишь те процедуры, которые вам действительно необходимы.

READ

Гастродуоденит у детей: что это, признаки и лечение

После получения результатов КТ, МРТ, УЗИ, ЭКГ, анализа крови станет понятно, каким должно быть лечение гипертрофии сердца. После этого врач выпишет лекарственные препараты. Если возникнет вопрос о наблюдении и лечении в стационаре, то в МХЦ сети «Открытая клиника» вам будут предложены лучшие условия. Мы делаем все возможное, чтобы наши пациенты чувствовали себя комфортно в сложные периоды своей жизни.

Какие признаки увеличенного сердца и чем это опасно

Кардиомегалия — это состояние, при котором по той или иной причине сердце увеличивается в размерах. Большое сердце может быть вариантом нормы. К примеру, у спортсменов, занятых физическим трудом или беременных сердце перекачивает большие объемы крови. После родов, ухода из большого спорта, смены трудовой деятельности размеры постепенно возвращаются к нормальным показателям. Если этого не происходит, пациенту потребуется консультация кардиолога и, возможно, лечение. Проблема может быть врожденной (чаще обнаруживается у детей) и приобретенной — от такого состояния страдают взрослые.

Почему увеличено сердце?

Увеличение размеров сердца отмечается как на фоне сердечно-сосудистых заболеваний, так и из-за болезней, никак не связанных с кровеносной системой. Причины и последствия увеличенного сердца у взрослого:

Гипертензия. Сердце работает в усиленном режиме, из-за чего происходит утолщение мышцы.
Кардиомиопатия. В отличие от АГ, стенки не утолщаются, а истончаются, а размеры полостей увеличиваются.
Ишемия. Последствия для сердечно-сосудистой системы могут быть фатальными. При ИБС сердце и так страдает из-за гипоксии, а из-за увеличенного сердца потребность в кислороде и питательных веществах возрастает еще больше.
Накопление жидкости в сердечной сумке.
Аритмия.
Последствие перенесенного инфаркта.
Патологии сердечных клапанов.
Пороки сердца.
Эндокринные заболевания.
Хроническая легочная недостаточность, астма.
Большой вес.
Иммунодефицит.
Почечные заболевания.
Наследственность.
Алкоголизм, наркомания.
Регулярные стрессы.

Причины увеличения сердца могут быть различны, но такое состояние рано или поздно приводит к сердечной недостаточности, которая достаточно опасна. От сердечно-сосудистых заболеваний гибнет больше людей, чем от других болезней, например, онкологии. Проблемы с кровообращением могут привести к сердечному приступу и инсульту, инвалидизации человека. Еще одна угроза — разрастание соединительной ткани, что ведет к снижению эластичности стенок и атрофии мышцы. В группе риска люди преклонного возраста, но это не означает, что молодежи не нужно проходить периодическое обследование.

Признаки увеличенного сердца

На первых порах кардиомегалия протекает без выраженных клинических проявлений. Человек может долгое время вообще не знать о проблеме, а патологию часто обнаруживают случайно, например, на рентгене или флюорографии. Обследуйтесь, если вы входите в группу риска — опасность гипертрофии сердца в том, что она может долгие годы не давать о себе знать и обнаруживается, когда мышца уже достаточно повреждена.

О заболевании сердечной мышцы могут свидетельствовать следующие симптомы:

Нарушение сердечного ритма.
Отечность конечностей.
Боли в груди
Одышка в покое.
Головокружение.
Кашель.
Цианоз (синюшность) или бледность.
Обмороки даже на сытый желудок.
Систолический шум.

Синдром «бычьего сердца» хорошо диагностируется кардиологами, но на выяснение причин, вызвавших патологию, может уйти время. Могут понадобиться обследования других органов — щитовидной железы, почек, печени, легких, иммунной системы.

Диагностика, профилактика, лечение

Хотя осложнения кардиологических патологий весьма опасны, в действительности большинство ССЗ можно предотвратить с помощью профилактики. Даже если человек уже заболел, тяжелых последствий можно избежать. Благодаря современному лечению можно затормозить болезнь на ранней стадии и не допустить необратимых последствий.

Физиологическая гипертрофия — это временное состояние: чаще всего спортсменам или людям физического труда требуется обычное наблюдение. Патологически гипертрофированное сердце нуждается в лечении, которое подбирается в зависимости от причин кардиомегалии. Если проблема в сердечных клапанах, проводят операцию и протезирование. АГ, болезни почек и органов дыхания лечат медикаментами. При риске образования тромбов назначают антитромботические препараты. Таким образом, какой-то единой терапии не существует, ведь причины патологии могут быть совершенно разными.

Заниматься самолечением при кардиомегалии бессмысленно, а порой и вредно. Без специальных обследований установить причину патологии невозможно: человек может думать, что осложнение связано с сердцем, а в действительности корни проблемы могут крыться в почках или другом органе. Но пациент может сделать свою жизнь лучше с помощью мер профилактики: умеренных физических нагрузок, контроля давления, коррекции питания, избавления от вредных привычек. Для постановки диагноза делают:

ЭКГ;
Эхокардиограмму;
Коронарную ангиографию;
Рентген; сердца;
КТ или МРТ,
Стресс-тест;
Анализы крови.

READ

Гистоплазмоз: симптомы, диагностика и лечение

В Октябрьском сосудистом центре республики Башкортостан можно пройти необходимую диагностику, получить консультацию и лечение у профессионалов. В центре пациентам оказывают всестороннюю помощь и обнаруживают признаки гипертрофии уже на первом осмотре. Врачи назначают только необходимый объем исследований, по результатам которых ставят диагноз и подбирают адекватную терапию.

Гипертрофия левого предсердия

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Строго говоря, гипертрофия сердца – это никакая не болезнь, а очень тревожный признак, который может свидетельствовать о развитии различных сердечно-сосудистых заболеваний. Увеличение клеток сердечной ткани чаще всего поражает левую сторону сердца. И, наверное, многие сталкивались лично или же слышали от знакомых о диагностированной такого состояния, как гипертрофия левого предсердия. Что же это такое? Насколько все опасно, ведь известно, что из легких кровь, обогащенная кислородом, поступает сразу в левое предсердие?

Какие шаги следует предпринять, если при прохождении банальной ЭКГ пришлось столкнуться с подобным диагнозом?

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Код по МКБ-10

Причины гипертрофии левого предсердия

В целом, причины гипертрофии левого предсердия достаточно разнообразны. Среди них могут быть и наследственность, и экстремально лишний вес, и высокое давление.

Как это ни печально, но проблемы с сердцем давно перестали быть прерогативой людей старшего поколения. Возраст пациентов отделений кардиологии стремительно уменьшается, а одной из наиболее распространенных причин развития данной патологии является ожирение – и именно у молодых людей и даже детей.

Подвержены гипертрофии левого предсердия и гипертоники: повышенное кровяное давление, естественно, приводит к повышению нагрузки на сердце в условиях нарушения нормального кровотока.

Вызывает гипертрофию левого предсердия и сужение отверстия, регулирующего кровоток между левым предсердием и желудочком (научное название данного явления – стеноз митрального клапана), в результате чего нагрузка на предсердие возрастает, поскольку нормальный кровоток нарушен, а в предсердии задерживается избыток крови. Потому-то и возникает гипертрофия левого предсердия. Впрочем, вызвать увеличение данного отдела сердца может и стеноз аортального клапана, который отвечает за циркуляцию крови из левого желудочка в аорту. Крови выходит из сердца все меньше, нагрузка на сердечную мышцу увеличивается, и возникают проблемы с левым предсердием.

Кроме упомянутых митрального и аортального стенозов, привести к гипертрофии левого предсердия может и недостаточность митрального или аортального клапанов. В этом случае речь идет не о сужении одного из них, а об их неправильной работе, когда соответствующий клапан не способен плотно закрываться. В результате происходит отток крови в обратном направлении, и, если говорить, скажем, о митральном клапане, возникает воспаление левого предсердия, что и приводит к его гипертрофии.

К гипертрофическим изменениям сердечной мышцы приводят и миокардиты, когда вследствие воспаления страдает сократительная функция сердца, и болезни почек, вызывающие повышение давления. Возникновение гипертрофии левого предсердия связано также с различными инфекционными заболеваниями дыхательных путей, которые затрудняют функционирование легких и, как следствие, работу левого предсердия.

Если же искать причины гипертрофии левого предсердия в наследственности, то, прежде всего, можно назвать гипертрофическую кардиомиопатию. При этом заболевании перегрузки в работе сердца возникают из-за патологического утолщения желудочков. Нижним камерам сердца приходится работать в усиленном режиме, чтобы обеспечить приток крови во все органы и части тела, что, в свою очередь, приводит к увеличению сердечной мышцы.

И, конечно, редкое сердечное заболевание или патология не связаны со стрессом. Постоянное нервное напряжение не может не сказываться на уровне кровяного давления, а отсюда – прямая дорога к гипертрофии левого предсердия.

READ

Методы лечения артроза голеностопного сустава и стопы

[10], [11], [12], [13], [14], [15]

ЭКГ: описание, норма и признаки патологий

Электрокардиография – это метод фиксации и изучения электрических полей, появляющихся в процессе работы сердца. Эти электрические поля дают точное представление о том как функционирует сердечно-сосудистая система. ЭКГ – это недорогой и эффективный метод диагностики в кардиологии.

Принцип ЭКГ

Работа аппарата ЭКГ заключается в том, что датчики, размещенные на теле пациента фиксируют вектор и силу электрического заряда, который создает сердце в процессе работы. Изменения вектора электрического заряда записывается на бумажной ленте в виде графика. Анализ этого графика позволяют сделать вывод о правильности работы сердца и возможных заболеваниях.

Регистрация электрокардиограммы осуществляется в:

трех стандартных отведениях;
в 12 отведениях.

Регистрация ЭКГ в 3 стандартных отведениях

Регистрация электрокардиограммы в 3 стандартных отведениях называется одноканальной ЭКГ. Она позволяет получить общую картину состояния сердца и используется при кардиологическом обследовании пациента при отсутствии специфических жалоб.

Определяется разность потенциалов между:

левой рукой и правой рукой – это показатель работы передней стенки сердца;
между левой ногой и правой рукой – это суммарное отражение 1 и 3 отведений;
между левой ногой и левой рукой – это показатель работы задней стенки сердца.

Эти отведения образуют равносторонний треугольник Эйнтховена, вершины которого расположены на электродах, размещенных на конечностях. В середине треугольника находится электрический центр сердца. Электрод на правой не используется для отведений, а предназначен для заземления.

Линия, соединяющая два электрода одного отведения, называется осью отведения. Когда вектор электрического заряда сердца находится в отрицательной части оси отведения, то записывается отрицательное отклонение – зубцы Q, S, если вектор находится в положительной части оси отведения, то записывается положительное отклонение – зубцы P, R, T.

Регистрация ЭКГ в 12 отведениях

Регистрация электрокардиограммы в 12 отведениях используется при специфических жалобах пациентов для получения дополнительной информации о работе сердечно-сосудистой системы, небольших изменениях, выявления очага ишемии или некроза, причин нарушения проводимости и ритма.

Помимо 3 стандартных отведений определяется разность потенциалов между:

между левой ногой и объединенными руками (aVF) – это показатель работы задне-нижней сердечной стенки;
между левой рукой и объединенными левой ногой и правой рукой (aVL) – это показатель работы левой передне-боковой стенки;
между правой рукой и объединенными левой ногой и левой рукой (aVR) – это показатель работы правой боковой стенки.

Кроме этого используются шесть однополюсных грудных отведений, когда 6 электродов устанавливаются непосредственно на грудную клетку:

V1 и V2 – это показатель работы правого желудочка;
VЗ – это показатель работы межжелудочковой перегородки;
V4 – это показатель работы верхушки;
V5 – это показатель работы левого желудочка и передне-боковой стенки;
V6 – это показатель работы боковой стенки левого желудочка.

Регистрация данных с однополюсных грудных отведений позволяет судить о положении сердца в грудной клетке, величине желудочков, определить гипертрофию правых отделов, оценить состояние предсердий и выявить различные патологии.

Регистрация ЭКГ в 12 отведениях позволяет определить даже небольшие изменения в работе сердца, которые не покажет регистрация ЭКГ в 3 стандартных отведениях.

Что показывает ЭКГ

частоту сердечных сокращений;
ритм сердечных сокращений;
положение электрической оси сердца;
размеры и расположение сердца;
состояние сердца.

При наличии патологий электрокардиография может выявить:

аритмию;
блокаду;
инфаркт миокарда;
ишемические изменения;
дистрофические процессы;
электролитные нарушения;
синдром Вольфа–Паркинсона–Уайта;
гипертрофию желудочков;
другие патологические процессы в сердце.

Нормальная ЭКГ

На нормальной электрокардиограмме последовательно отображаются:

нулевая линия;
маленький зубец Р – в норме продолжительностью 0,7 – 0,12 секунд и амплитудой 0,5 – 2,5 мм;
небольшой ровный сегмент PQ;
отрицательный зубец Q (может отсутствовать) – в норме продолжительностью 0,03 секунд и амплитудой 0,3 – 0,5 мм;
высокий положительный зубец R, в норме амплитудой 10-19 мм, и отрицательный зубец S, в норме амплитудой 0,2-0,5 мм;
ровный сегмент ST;
округлый положительный зубец Т – в норме продолжительностью 0,12-0,28 секунд и амплитудой не более четверти зубца R;
очень низкий округлый положительный зубец U.

Норма интервалов составляет:

P-Q – продолжительность 0,2 – 0,8 секунд;
P-R – продолжительность 0,18 – 0,2 секунд;
QRST – продолжительность 0,38 – 0,55 секунд;
QRS – продолжительность 0,06 – 0,1 секунд;
S-T – продолжительность 0,35 – 0,44 секунд.

READ

Особенности пульса у пациентов при и после инфаркта

Частота сердечных сокращений рассчитывается как:

ЧСС = 60/(расстояние между зубцами R * K).
K – коэффициент, зависящий от того с какой скоростью снята электрокардиограмма: при скорости 25 мм/c коэффициент – 0,04, а при 50 мм/c коэффициент равен 0,08.

Нормой считается 50-90 ударов в минуту.

Например, если расстояние R составило 20 мм, а кардиограмма снята при скорости 25 мм/c:

ЧСС = 60/(20*0,04) = 75 ударов в минуту (в норме).

Сердечный ритм оценивается по степени ритмичности кардиограммы. В норме она должны быть повторяющейся с возможными отклонениями до 10%. Для оценки отклонений сравниваются расстояние между зубцами R-R.

При этом сердечный ритм в норме имеет синусовую природу, на что указывает зубец P, который положителен в 1 и 2 отведении и отрицателен в отведении aVR.

В основном такие показатель говорят о том, что сердце здорово. Но стоит помнить, что расшифровку ЭКГ должен делать врач, только он может поставить правильный диагноз, поэтому не стоит расшифровывать электрокардиограмму самостоятельно.

Патологии в ЭКГ

Электрокардиограмма отличная от нормальной может указывать на различные заболевания и нарушения в работе сердца.

Среди заболеваний могут быть:

аритмия;
гипертрофия предсердий;
блокада;
ишемическая болезнь;
перикардит;
миокардит;
тромбоэмболия;
гипокалиемия;
тахикардия;
нарушения ритма сердца;
инфаркт миокарда.

Аритмия

Аритмия характеризуется тем, что среди нормальных сокращений сердца есть и сокращения с отклонениями от нормы, сердце бьется реже или чаще, чем нужно, размер зубцов кардиограммы не одинаковый в каждом сердцебиении.

Такие особенности ЭКГ могут говорить об аритмии.

Аритмия может быть опасна и приводить к тромбоэмболии, сердечной недостаточности и даже остановке сердца при отсутствии своевременного лечения и помощи.

Гипертрофия предсердий

При гипертрофии левого предсердия на ЭКГ зубец P в 1 и 2 отведении является двугорбым, а в V1 отрицательным и продолжительными.

Гипертрофия миокарда предсердий — это увеличение толщины миокардиальной стенки сердца, в условиях хронической перегрузки работы сердца объемом и давлением. Гипертрофия может привести к аритмии сердца.

Блокада

При блокаде ножек пучка Гиса на ЭКГ наблюдается уширением интервала QRS, а при полной блокаде сегмент ST и зубец Т становятся отрицательными.

Блокада – это замедление проведения электрического сигнала по проводящей системе сердца. Приводит к замедление частоты сердечных сокращений до менее 50 ударов в минуту.

Ишемическая болезнь

При ишемической болезни сердца на ЭКГ сегмент ST слегка опущен, а зубец T имеет неглубокое отрицательное значение.

Ишемическая болезнь представляет собой стеноз коронарных артерий в результате атеросклероза. В результате закупорки артерии может развиться инфаркт миокарда.

Перикардит

При перикардите на ЭКГ наблюдается незначительный подъем сегмента ST от восходящего колена зубца S, обращенный вогнутостью вниз, а зубец Т – положительный. При хроническом перикардите сегмент ST не приподнятый, а зубец Т – отрицательный и острый.

Перикардит – это воспалительное поражение серозной оболочки сердца, проявляющееся в появлении жидкости в области перекарда и фиброзам, что приводит к затруднению работы сердца.

При своевременной диагностике и лечении пациент полностью выздоравливает.

Миокардит

При миокардите на ЭКГ чаще наблюдается депрессия сегмента ST и отрицательный зубец Т. Но не всегда, бывают и другие особенности ЭКГ, которые указывают на миокардит, такие как изменение продолжительности интервала PQ, признаки, указывающие на блокады левой или правой ножки ПГ и нарушение ритма сердца.

Миокардит – это поражение мышечной оболочки сердца в результате воспалительных процессов. Приводит к сердечной недостаточности, одышке, нарушению ритма сердца, дискомфорт, боли в области сердца и другие симптомы.

При обнаружении миокардита положена госпитализация и лечение.

Тромбоэмболия

При тромбоэмболии легочных артерий на ЭКГ сегмент RS – Т смещен вверх и наблюдается отрицательный зубец T в отведениях V1-V4.

Тромбоэмболия представляет собой закупорку сосуда тромбом и нарушение кровотока.

При обнаружении тромбоэмболии необходима срочная госпитализация и лечение.

Гипокалиемия

При гипокалиемии на ЭКГ при начальной форме заболевания наблюдается большая волна U, а при тяжелой форме – депрессия сегмента ST и глубокий отрицательный зубец Т.

Гипокалиемия – сниженная концентрация ионов калия в крови. Может вызывать утомляемость, слабость, нарушение дыхания, кишечную непроходимость и другие нарушения.

Лечение направлено на восполнения уровня калия в организме.

Тахикардия

Тахикардия характеризуется увеличением частоты сердечных сокращений выше 90 ударов в минуту в покое. При тахикардии на ЭКГ может наблюдаться увеличенный сегмент QRS.

READ

Лизобакт: изучаем действие препарата и ищем аналоги

Тахикардия это симптом, который указывает на наличие ряда заболеваний чаще эндокринной и нервной систем.

При выявлении тахикардии требуется дальнейшая диагностика для выявления причины и ее устранения.

Инфаркт миокарда

При инфаркте миокарда на ЭКГ в одном случае может наблюдаться как отсутствие подъема сегмента ST и зубца Q, так и подъем и деформация сегмента ST, большой зубец Q и остроконечный отрицательный зубец T.

Инфаркт миокарда – острое, угрожающее жизни заболевания при котором нужна быстрая госпитализация и оперативное лечение.

Инфаркт миокарда возникает из-за тромбоза коронарной артерии, в результате чего возникает закупорка артерии, частичное или полное прекращение кровоснабжения и начало процесса отмирания тканей.

Как проходит диагностика ЭКГ

Процедура электрокардиографии происходит безболезненно и быстро:

Пациент заходит в диагностический кабинет ЭКГ.
Снимает одежду по пояс и закатывает штаны, оголяя голени ног.
Врач смазывает датчики гелем и прикрепляет к телу пациента, фиксируя их.
Доктор просит пациента принять нужное положение тела на кушетке, стоя или на велоэргометре.
Диагност включает аппарат ЭКГ и начинает записывать диаграмму.
Врач снимает датчики с тела пациента, просит протереть тело салфетками от геля и одется.
Доктор анализирует электрокардиограмму, ставит диагноз, дает рекомендации и дальнейшие указания.

При суточном холтеровском мониторировании врач размещает датчики на теле пациента, которые подключены к небольшому портативному устройству, собирающими данные электрокардиографии непрерывно в течение суток. Датчики и устройство ЭКГ прячутся под одежду и пациент носит их 24 часа. Затем возвращается к врачу, снимает устройство и датчики. Доктор анализирует ЭКГ, делает выводы и ставит диагноз пациенту.

Методы ЭКГ

Классический метод. Регистрация электрокардиограммы в 3 стандартных и 12 отведениях. Электроды крепятся на тело пациента, который лежит на кушетке. Кардиограмма снимается в состоянии покоя.
Векторкардиография. Электрический вектор работы сердца регистрируется и отображается в виде проекции объемной фигуры на плоскости отведений.
Нагрузочные пробы. Регистрация ЭКГ, когда пациент находится на велоэргометре при возрастающей ступенчатой физической нагрузке. Чаще применяется для диагностики ишемической болезни сердца.
Холтеровское мониторирование. Запись электрокардиографии непрерывно в течение суток с помощью специального портативного аппарата.
Прекардиальное картирование. Электроды матрицей 6х6 фиксируются на грудной клетке пациента, сигналы с которых обрабатываются компьютером. Используется для определения повреждений миокарда при остром инфаркте миокарда.
Внутрипищеводная электрокардиография. ЭКГ записывается с помощью электрода, введенного в пищевод пациента. Применяется для диагностики блокад и определения состояния предсердий и атриовентрикулярного соединения.
Гастрокардиомониторирование. Одновременная запись гастрограммы и электрокардиограммы в течение суток. Используется для диагностики гастро- и кардиозаболеваний.
Электрокардиография высокого разрешения. Регистрация низкоамплитудных и высокочастотных потенциалов, с амплитудой порядка 1—10 мкВ и с применением многоразрядных АЦП (16—24 бита).

Расшифровка ЭКГ

Расшифровкой электрокардиограммы занимается врач, только он может выявить заболевания, поставить правильный диагноз и дать дальнейшие направления. Человеку без медицинского образования заниматься расшифровкой ЭКГ не следует.

При расшифровке электрокардиограммы диагност обращает внимание на продолжительность, амплитуду, форму, частоту, повторяемость и прочие параметры следующих элементов кардиограммы: