Что такое некроз печени: симптомы и лечение

Цирроз печени: причины, симптомы, стадии, лечение

Цирроз печени – хроническое заболевание, характеризующееся необратимым замещением паренхимы печени рубцовой соединительной тканью с постепенной утратой органом своей функции, его уплотнением и сморщиванием.

Патология может быть вызвана вирусной инфекцией, интоксикацией организма, наследственными и аутоиммунными нарушениями, поражением других структур гепатобилиарной системы. Без помощи врачей болезнь прогрессирует и через несколько лет приводит к смерти пациента от развившихся осложнений.

Терапия цирроза печени включает прием лекарственных препаратов для облегчения симптомов и коррекции сопутствующих нарушений. Единственным радикальным методом лечения является хирургическая трансплантация органа, однако проводится операция в крайних случаях.

Причины цирроза печени

Одной из самых распространенных причин цирроза печени, особенно у мужчин, считается злоупотребление алкоголем. Часто фиброз органа развивается в исходе других заболеваний гепатобилиарной системы – вирусных и токсических гепатитов, обструкции или воспаления желчевыводящих путей, желчнокаменной болезни.

паразитарная инвазия;
венозный застой в сосудах печени;
портальная гипертензия;
аутоиммунные заболевания;
тяжелая правожелудочковая сердечная недостаточность;
вторичный или третичный сифилис, бруцеллез;
наследуемые нарушения обмена веществ;
продолжительный прием лекарственных препаратов, например, Ипразид, анаболические стероиды, Изониазид, андрогены, Метилдофа, Индерал, Метотрексат;
отравление грибами, попадание в организм промышленных ядов, солей тяжелых металлов и других токсинов.

Классификация

билиарный, вызванный поражением желчевыводящих путей;
токсический и токсико-аллергический;
инфекционный;
циркуляторный, при венозном застое;
обменно-алиментарный;
криптогенный, когда этиология осталась неуточненной.

Симптомы и стадии цирроза печени

Начальная. Умеренный фиброз протекает практически бессимптомно. Заболевание становится случайной находкой во время периодических медицинских осмотров, диспансеризации, при обследовании пациента со смежной патологией.
Клиническая. Выраженный фиброз сопровождается нарушением функции органа. Первыми симптомами цирроза печени становятся привкус горечи и чувство сухости во рту, быстрая утомляемость, раздражительность, потеря веса, вздутие кишечника, периодическое нарушение стула, боль в правом подреберье после физической нагрузки или погрешности в диете. Позже снижается аппетит, присоединяются тошнота, рвота, отрыжка, желтушность кожи и слизистых оболочек, субфебрильная температура тела. Печень и селезенка увеличиваются в размерах, на животе появляются расширенные вены и сосудистые звездочки.
Терминальная. Орган уменьшается в размере. Возникают желтуха, асцит, отеки конечностей, кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода, желудка и кишечника.

Диагностика

Диагностикой и лечением цирроза печени занимается врач-гастроэнтеролог. В ходе беседы с пациентом он выявляет предрасполагающие факторы к развитию патологии, такие как прием алкоголя или лекарственных препаратов, неправильное питание, вредные условия труда, наследственная предрасположенность, другие хронические болезни.

Наружный осмотр и пальпация правого подреберья позволяют обнаружить объективные признаки цирроза печени – желтушность кожи, слизистых оболочек, увеличение печени, бугристость ее края и уплотнение.

Общий анализ мочи. Отклонения указывают на гепаторенальный синдром.
Биохимический анализ крови. Обращают внимание на такие показатели как АСТ, АЛТ, ГГТП, щелочная фосфотаза, общий билирубин и его фракции, альбумин, сывороточное железо, общий холестерин, креатинин, глюкоза, натрий,калий, ферритин, церулоплазмин.
Анализ крови на свертываемость – коагулограмма.
Уровень антинуклеарных антител и альфа-фетопротеина в сыворотки крови.
Обнаружение маркеров вирусных гепатитов – HBsAg, анти-HCV, анти-HDV, а также ВИЧ.
Электрокардиография.
Ультразвуковое исследование органов брюшной полости.
Эндоскопическое исследование желудка и двенадцатиперстной кишки, а также осмотр сосудов прямой кишки с помощью ректороманоскопии на предмет расширения вен.
Определение когнитивных нарушений с помощью теста связывания чисел и других методик.

определение среднего объема эритроцитов с целью выявления алкогольного поражения печени; ; ;
определение гамма-глобулина;
биохимический анализ крови на общий белок, уровень аммиака, мочевины; ;
антитела к двуспиральной ДНК, гладкой мускулатуре, печеночно-почечным микросомам анти-LKM1;
гормоны щитовидной железы – Т4 свободный, ТТГ, антитела к тиреопероксидазе;
исследование уровня общего эстрадиола у женщин, андрогенов у мужчин;
содержание криоглобулинов;
КТ или МРТ органов брюшной полости с контрастированием;
УЗИ органов малого таза при подозрении на поражение почек;
ЭхоКГ;
непрямую эластографию печени.

Лечение цирроза печени

Всем пациентам с поражением печени рекомендованы отказ от алкоголя, ограничение физической нагрузки и диета с исключением жирной, тяжелой, содержащей большое количество белка, пищи. Также необходимо пересмотреть медикаментозную терапию хронических заболеваний, если она проводилась. Важно установить причину патологических изменений в органах гепатобилиарной системы и устранить ее.

Консервативное лечение цирроза печени включает применение гепатопротекторов, бета-адреноблокаторов, препаратов натрия и урсодезоксихолевой кислоты. Дополнительно производятся профилактика остеопороза и тромбозов препаратами кальция и цинка, витамином Д, бифосфонатами, симптоматическое лечение зуда, контроль и терапия анемии.

READ

Кипяченая вода: польза и вред, какую воду лучше пить

При декомпенсированном циррозе печени больного госпитализируют в стационар под круглосуточное наблюдение врачей, так как высок риск летального исхода.

использование мочегонных средств и хирургическое удаление лишней жидкости при асците;
ноотропы и сорбенты для улучшения функции головного мозга;
бета-блокаторы с последующей перевязкой или склеротерапией расширенных вен, созданием дополнительных анастомозов между ними при портальной гипертензии;
хирургическое удаление пораженных сегментов органа или его трансплантация при злокачественном перерождении ткани печени в гепатоцеллюлярную карциному;
прием андрогенов мужчинами с выраженными проявлениями гипогонадизма;
коррекцию гормонального фона у женщин с циррозом печени для профилактики дисфункциональных маточных кровотечений.

Прогноз при циррозе печени зависит от причины заболевания, стадии, на которой он был обнаружен, и осложнений, которые успели появиться на момент начала лечения.

Некроз печени

Обращаем ваше внимание! Эта статья не является призывом к самолечению. Она написана и опубликована для повышения уровня знаний читателя о своём здоровье и понимания схемы лечения, прописанной врачом. Если вы обнаружили у себя схожие симптомы, обязательно обратитесь за помощью к доктору. Помните: самолечение может вам навредить.

Некроз печени Некроз – это процесс разрушения тканей органа, отмирание клеток. Он является неизбежным спутником тяжелого длительного воспалительного процесса в печени. Это опасное состояние, которое может привести к полному отказу органа и смерти человека.

Некроз печени – патологическое состояние, которое сопровождается гибелью гепатоцитов (клеток печени) с последующим развитием печеночной недостаточности. Развивается под воздействием механического, температурного, химического воздействия, прекращения кровоснабжения. Для некроза печени характерна стремительно развивающаяся полиорганная недостаточность – стресс-реакция на нарушение работы нескольких функциональных систем, играющих важную роль в жизнеобеспечении организма. В дальнейшем развиваются печеночная энцефалопатия и кома 1 .

Классификация некроза печени

В современной гастроэнтерологии выделяют несколько основных форм некроза печени. При сверхостром некрозе поражение выявляют в течение недели после желтушного периода. При остром – в течение месяца. На подострый некроз указывает развитие энцефалопатии в течение первых 1-3 месяцев.

Виды некроза с учетом площади распространения, локализации в дольках, а также прогрессирования патологического процесса классифицируют следующим образом:

центролобулярный – поражает область вокруг центральных вен;
ступенчатый – отмирание небольшой группы клеток печени, которые расположены в пограничных пластинках дольки;
ступенчатый – локализован на границах портальных трактов;
мостовидный – прогрессирующие некротические изменения соединяют несколько участков печеночных тканей своеобразными “мостиками”;
субмассивный – отмирание клеток всей дольки печени;
массивный – поражает две и более долек;
фокальный (пятнистый) – поражает несколько рядом расположенных гепатоцитов, сопровождает острый и хронические вирусный гепатиты, цирроз.

Острую форму чаще фиксируют в молодом возрасте, до 30 лет. Подострую – среди пациентов среднего возраста старше 40 лет 2 .

Причины некроза печени

Причины некроза чаще всего обусловлены воспалением печени вирусного происхождения, а также жировой инфильтрацией гепатоцитов. Реакция преимущественно развивается под воздействием вирусных гепатитов B, C, D, E или их сочетаний. Наиболее неблагоприятные прогнозы – для пациентов, у которых диагностировано сразу несколько видов вирусного поражения печени.

Токсическая дистрофия печени также может быть обусловлена приемом гепатотоксичных лекарств: антибиотиков, противотуберкулезных, гормональных препаратов, противовирусной терапии при ВИЧ/СПИД, однократного приема 40 и более таблеток с парацетамолом.

Заболевание часто возникает у пациентов с тяжелой дисфункцией сердца и сосудов из-за продолжительного нарушения кровоснабжения гепатоцитов. Ткани печени стремительно разрушаются, что чревато жизнеугрожающим осложнением – печеночной недостаточностью.

В редких случаях причиной массивного прогрессирующего некроза печени служит воздействие злокачественных онкологических процессов – гемобластозов 3 .

Симптомы некроза печени

Первые признаки, указывающие на прогрессирующий патологический процесс: боль в области правого подреберья, обусловленная воспалительным процессом, отеком, растяжением оболочки печени. Болевые импульсы иррадиируют в область плеча, лопатки, поясницы. Печень увеличивается в размерах, выходит за пределы реберных дуг. Кожные покровы приобретают желтый оттенок. Снижается масса тела, пациента тошнит, ухудшается общее самочувствие. Исчезновение боли на фоне прогрессирующего токсического некроза печени – тревожный сигнал, которые свидетельствует об отмирании значительного количества гепатоцитов.

Поражение печени неминуемо сказывается на функционировании всего организма. Нарушение детоксикационной функции приводит к поражению головного мозга. Наибольшую опасность представляют соединения с аммиаком, вызывающие дисфункцию центральной нервной системы. Она сопровождается заторможенностью, сонливостью, нарушением когнитивных функций, дезориентацией, спазмами, снижением тонуса мышц. При отеке мозга наблюдается затруднение дыхания, снижается артериальное давление, частота сердечных сокращений.

READ

Красная волчанка – что это за болезнь?

Страдает мочевыделительная система. Как следствие – из-за нарушения выведения солей тяжелых металлов – усиливается общая интоксикация организма. Это приводит к печеночной энцефалопатии, отеку головного мозга. Кроме того, на фоне повышенной секреции соляной кислоты в желудке возрастает риск обширных желудочно-кишечных кровотечений.

Диагностика некроза печени

При подозрениях на некроз печени нужно как можно скорее проконсультироваться с гепатологом, гастроэнтерологом и хирургом. Для подтверждения диагноза потребуется УЗИ, МРТ печени и желчевыводящих путей, а также однофотонная эмиссионная компьютерная томография (ОФЭКТ печени). Все эти исследования помогают найти очаг поражения в ткани печени. А для того, чтобы точно описать патологический процесс, проводят инвазивную процедуру – пункционную биопсию с морфологическим исследованием биоптата.

При подозрении на инфекционное поражение печени и вирусные гепатиты сдают анализ на антитела. Чтобы определить тяжесть некроза, берут биохимические пробы печени, исследуют уровень азотистых шлаков, делают ЭКГ.

Лечение некроза печени

Пациента с некрозом госпитализируют в отделение интенсивной терапии. Основные цели лечения: устранить печеночную недостаточность, восстановить функциональное состояние печени, предотвратить осложнения. В процессе лечения следят за состоянием электролитного баланса, глюкозой, азотистыми шлаками.

Общая схема терапии:

Витамин К – вводят внутривенно, чтобы предотвратить кровотечения
Лекарства, подавляющие выработку соляной кислоты для профилактики язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки
Препараты с диазепамом для уменьшения спазмов
Печеночная энцефалопатия – показание для приема антибиотиков: Метронидазола, Неомицина, а также препаратов с лактулозой (препараты урсодезоксихолевой кислоты) для уменьшения воспалительных процессов, иммуномодулирующего эффекта, блокады некроза гепатоцитов
Симптоматическая терапия: жаропонижающие, обезболивающие, противорвотные, иммуномодуляторы
Пациент должен находиться на парентеральном питании и получать растворы с аминокислотами.

Энцефалопатия, отек мозга, неэффективность консервативных мер на протяжении суток, прогрессирующий некроз – показания для экстренной трансплантации органа. Пересадка печени в столь короткое время является проблематичной. На фоне сверхострого некроза процент выживаемости в течение первого года после перенесенной операции составляет не более 65%.

Прогноз и профилактика

Прогноз зависит от возраста, причины некроза, его продолжительности, сопутствующих вирусных поражений печени. Наиболее неблагоприятны прогнозы для пациентов старше 35 лет с выраженными метаболическими нарушениями, интоксикацией, продолжительным желтушным периодом, значительным повышением уровня билирубина (свыше 290 мколь/л).

Смертность среди пациентов с некрозом обусловлена неврологическими расстройствами, обширными внутренними кровотечениями, заражением крови, нарушением дыхательной функции, кровообращения, почечной недостаточностью. Если пациент выжил, возможно полное или частичное восстановление печени. Но это состояние часто сопровождается постнекротическим циррозом.

Для профилактики некроза печени показано своевременное выявление и лечение болезней, которые могут его спровоцировать.

1 Клиническая морфология печени: дистрофии / В. М. Цыркунов, В. П. Андреев, Н. И. Прокопчик, Р. И. Кравчук // Гепатология и гастроэнтерология. – 2017.

2 БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ ПРОКОПЧИК Н. И. КАФЕДРА ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ С КУРСОМ СУДЕБНОЙ МЕДИЦИНЫ ГрГМУ

3 Струков, А. И. Патологическая анатомия : учебник / А. И. Струков, В. В. Серов ; под ред. В. С. Паукова. 6-е изд., перераб. и доп. – Москва : ГЭОТАР-Медиа, 2015. – 880 с.

Некроз печени

Некроз – омертвение ткани под влиянием нарушения кровообращения, химического или термического воздействия, травмы и др. Зона некроза имеет четкие границы, впоследствии отторгается или подвергается гнойному расплавлению; на месте дефекта ткани образуется рубец.

Это понятие включает в себя некробиоз (далеко зашедшие необратимые дистрофические изменения тканей – процесс отмирания) и собственно некроз (омертвение тканей) в живом организме. Некроз всегда свидетельствует о тяжелом, прогрессирующем течении патологического процесса.

Патогенез (что происходит?) во время Некроза печени:

По объему пораженной ткани печени некрозы могут быть:

фокальными (парциальными);
моноцеллюлярными, очаговыми или рассеянными;
зональными;
ацинарными;
субмассивными или массивными.

READ

Как все успевать в декрете: ТОП 10 правил молодой мамы

Микроскопически некроз характеризуется изменением клеточного ядра (кариопикноз, кариорексис, кариолизис) и цитоплазмы (коагуляция и лизис цитоплазматических белков, их распад с образованием детрита) гепатоцита. При кариопикнозе наблюдается интенсивное окрашивание ядра основными красителями. При кариорексисе нуклеиновые кислоты собираются в глыбки. В дальнейшем происходит их расщепление на фосфорную кислоту, пентозы, пуриновые и пиримидиновые основания, не воспринимающие красители (кариолизис). В цитоплазме понижается содержание гликогена, рибонуклеопротеинов, активность оксидоредуктаз, повышается активность кислой фосфатазы.

Для гепатоцитов характерны коагуляционный, колликвационный (цитолиз) некроз и инфаркты.

Наблюдается в печеночных клетках, богатых белком. Его связывают с проникновением в ткань ионов кальция, активацией ферментов. Данный некроз может быть частичным (парциальным) и тотальным (с захватом всей цитоплазмы). При частичном некрозе выявляются гомогенные округлой формы тельца Мэллори. Тотальный некроз характеризуется уплотнением и сморщиванием всего гепатоцита, что ведет к появлению гомогенных образований – ацидофильных телец Каунсилмена.

Чаще встречается в гепатоцитах, относительно бедных белком и богатых протеазами. При этом клетки увеличиваются в размерах, не воспринимают красители, не содержат ядро и кажутся оптически пустыми.

По степени выраженности и локализации в дольке печени различают следующие виды некроза:

фокальный (некроз одного или нескольких рядом расположенных гепатоцитов – острые и хронические вирусные гепатиты, ЦП);
зонально-центролобулярный (хронические гепатиты, гепатогенные гепатотоксические воздействия, piecemeal (“ступенчатый” некроз) при пероральном отравлении гепатотоксинами);
субмассивный и массивный (некроз почти всей паренхимы печеночной дольки; лежит в основе печеночной комы).

В очагах некроза наблюдается коллапс ретикулиновой стромы печени. По периферии очага некроза развиваются реактивные и репаративные процессы: миграция лейкоцитов из сосудов, пролиферация мезенхимально-клеточных элементов, скопление немногочисленных макрофагов.

Поражают части печеночной клетки, определенной группы органелл с появлением аутофагосом и денатурацией белка. При коагуляционном некрозе формируются тельца Мзллори, при колликвационном – баллонная дистрофия. Особым видом некроза является апоптоз, при котором происходит “самодеструкция” гепатоцитов, их сморщивание и сепарация с образованием конденсированных фрагментов клеток, заполненных органеллами. Эти отторгшиеся фрагменты захватывают макрофаги или гепатоциты.

Моноцеллюлярные некрозы (могут быть рассеянными и очаговыми)

Чаще встречаются при остром (вирусном и медикаментозном) гепатите и являются коагуляционными. Развитию коагуляционного некроза предшествует стадия ацидофильной дистрофии. При этом гепатоциты уменьшаются в объеме, как бы сморщиваются, у них плотная гомогенная цитоплазма с пикнотическими ядрами. Утрачивается форма гепатоцита, их контуры приобретают вид изломанной линии. Гепатоциты подвергаются “мумификации” и выталкиваются в синусоиды. Тонкие екротизированные гепатоциты называют тельцами Каунсильмена. ни имеют различные размеры, интенсивно окрашенную эозином топлазму и оттесненное к периферии сморщенное ядро с неровными границами, часто приобретающими форму полулуния. Тельца Кальмена встречаются во всех отделах дольки. Нередко их окружаем ездчатые ретикулоэндотелиоциты. Подобная картина, обозначается термином “саттелиоз”, наблюдается при гепатите В.

Моноцеллюлярный колликвационный некроз

Является финалом баллонной дистрофии. При этом гепатоциты не выталкиваются в синусоиды, а погибают, находясь в печеночной пластинке. Подобный процесс чаще наблюдается в третьей зоне ацинуса Клетки, подвергшиеся колликвационному некрозу, удается увидеть редко – некротизированные гепатоциты быстро разрушаются макрофагами. Их наличие позволяет говорить о некрозе, когда в препаратах нет самих некротизированных клеток. Скопления макрофагов могут иметь вид гранулем. Косвенным признаком некроза является очаговый коллапс стромы, выявляемый на препаратах, импрегнированных серебром, окрашенных по методу Ван Гизона и орсеином.

Происхождение зональных и ацинарных некрозов связано с особенностями ацинарного строения печени. Наиболее часто некроз под воздействием самых различных причин возникает в третьей зоне ацинуса, что обусловлено особенностями микроциркуляции данной зоны, наиболее отдаленной от источников кровоснабжения. Некроз гепатоцитов этой зоны обусловлен не прямым токсическим эффектом различных ядов и медикаментов, а низким содержанием глутатиона Гепатоциты первой зоны ацинуса повреждаются значительно реже.

Это некрозы небольших групп гепатоцитов вблизи портальных трактов. Они представляют собой деструкцию печеночных клеток на границе паренхимы и соединительной ткани с лимфоцитарной (иногда с лимфоплазмоцитарной) инфильтрацией, встречаются при хроническом гепатите с выраженной активностью, остром вирусном гепатите, первичном билиарном циррозе, первичном склерозирующем холангите, болезни Вильсона-Коновалова, циррозе печени. К ступенчатым некрозам относятся не только перипортальные, но и перисептальные некрозы, расположенные у соединительнотканных септ (обычно активных). В гистологических препаратах при ступенчатом некрозе (так же, как и при мостовидных) некротизированные гепатоциты, как правило, не видны.

READ

Кларбакт: инструкция по применению, цена и отзывы

Для распознавания ступенчатых некрозов важно не отсутствие вообще гепатоцитов в зонах, прилегающих к портальным трактам или к септам, а замещение лимфоидно-клеточным инфильтратом участков, где имелись ранее, но не подвергались некрозу гепатоциты. В этом участке можно увидеть “замурованные” отдельные малоизмененные гепатоциты или небольшие их группы. Чем выше активность процесса, тем больше мононуклеарных фагоцитов контактирует с печеночными клетками. Мононуклеарные клетки могут непосредственно повреждать печеночные клетки Механизм такого действия неясен. Не исключают прямое действие на гепатоциты протеолитических ферментов, лимфокинов, вырабатываемых Т-лимфоцитами.

Развитие некрозов при хроническом гепатите с выраженной активностью объясняют клеточноопосредованным цитотоксическим механизмом путем проникновения лимфоцитов в структуру гепатоцита (эмпириополез). Лимфоциты могут находиться как по периферии клетки, так и вблизи ядра. При хроническом гепатите с выраженной активностью в биоптатах печени имеется более 10 клеток с признаками агрессивного эмпириополеза в окружности шести портальных трактов, при гепатите с минимальной активностью их менее десяти. Обнаружение агрессивности эмпириополеза при хроническом гепатите имеет диагностическое значение, свидетельствует о прогрес-сировании заболевания.

Прогрессирование некротических изменений ведет к соединению различных зон ацинусов некротическими мостиками. Мостовидным некрозам придается большое значение в прогнозировании течения как острого, так и хронического гепатита. Мостовидный некроз характерен для всех форм некроза, при которых происходит соединение сосудистых структур печени. Это определение включает также некроз целых долек, который обозначают мульти-лобулярным. В зависимости от топографии различают следующие типы мостовидных некрозов: центроцентральные, центропортальные, портопортальные. Неблагоприятным считается сочетание ступенчатых и портоцентральных некрозов. Мостовидный некроз рассекает дольку, и это способствует в дальнейшем формированию цирроза. Некроз завершается образованием септ, содержащих сосуды, которые шунтируют портальную кровь непосредственно в печеночную вену, минуя систему синусоидов. Это приводит к частичной ишемии паренхимы, что оказывает влияние на течение ее регенерации, а также приводит к тому, что портальная кровь, минуя печеночный фильтр, поступает в общий кровоток.

Симптомы Некроза печени:

Характерно острое появление болевого и диспепсического синдромов, однако у некоторых больных заболевание может развиваться постепенно.

Наиболее частый желтушный вариант: нарастает резкая слабость, отсутствие аппетита, тошнота, рвота, желтуха, диарея, резкая потеря в массе тела. Боли локализуются в правом подреберье и подложечной области. Может быть лихорадка.

При обследовании выявляется желтуха, гепатомегалия и лихорадка. Печень болезненна при пальпации, гладкая. Участи больных увеличивается селезенка, появляется ладонный рубероид (эритема), кожные сосудистые звездочки, тремор рук (астериксис), что является признаком печеночной энцефалопатии, нарушение психики (заторможенность, возбуждение, галлюцинации), асцит, устойчивый к диуретикам.

Холестатический вариант с кожным зудом, светлым калом и темной мочой встречаются редко. В крови – выраженная гипербилирубинемия, гиперхолестеринемия, повышение активности щелочной фосфатазы, гаммаглютамилтранспептидазы и незначительное повышение AST, ALT.

Лечение Некроза печени:

В основе лечения разных видов некроза лежит устранение вызвавшей его причины: предотвращают дальнейшее действие травмирующего агента, проводят антибактериальную, дезинтоксикационную, десенсибилизирующую терапию, нормализуют сердечную деятельность, ликвидируют сосудистую непроходимость или восстанавливают целостность сосуда, устраняют сдавление и повреждение нервов, спинного мозга и др.

Элементами комплексного лечения являются улучшение общего состояния больного, стимулирование иммунобиологических сил и регенеративных свойств, симптоматическая терапия.

Некрэктомия (иссечение омертвевших тканей) проводится в пределах жизнеспособных тканей после появления демаркационной линии либо после определения границ некроза с помощью механического раздражения (укол иглой от шприца, касание хирургическим инструментом, шариком и т.п.). Образовавшийся после некрэктомии дефект ткани закрывают наложением швов или дерматопластикой.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Некроз печени:

Гастроэнтеролог
Хирург
Гепатолог

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Некроза печени, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Лекарственные поражения печени

Учитывая роль печени в метаболизме химических веществ, можно априори утверждать, что не существует лекарств, которые в определенных условиях не вызывали бы повреждения печени. Многочисленные сведения о гепатотоксическом действии многих лекарственных препаратов позволяют сделать вывод, что медикаментозные поражения печени — одна из важнейших проблем гепатологии.

READ

Витаминно-минеральная добавка препарат Артро-Плюс

Патогенез медикаментозных поражений печени, несмотря на многочисленные исследования, изучен недостаточно. Выделяют три механизма медикаментозного поражения печени:

прямое токсическое действие препарата на клетки печени;
оксическое действие метаболитов лекарственных средств;
иммуноаллергические поражения печени.

Прямое токсическое действие препаратов на гепатоциты в настоящее время встречается крайне редко, вследствие ужесточения контроля за побочным действием лекарственных препаратов. В качестве примера лекарственного средства, вызывающего подобные негативные эффекты, можно привести препарат галотан.

Токсическое действие метаболитов лекарственных средств можно представить в следующей последовательности: первая фаза — метаболизм лекарственных препаратов; вторая фаза — биотрансформация лекарственных метаболитов; экскреция продуктов биотрансформации с желчью или мочой.

Первая фаза. Основная система, метаболизирующая лекарства, расположена в микросомальной фракции гепатоцитов — гладкой эндоплазматической сети (рис. 1). К ней относятся монооксигеназы со смешанной функцией, цитохром С — редуктаза, цитохром Р450. Кофактором служит восстановленный НАДФ в цитозоле. Лекарства подвергаются гидроксилированию или окислению, что обеспечивает усиление их поляризации.

Система гемопротеинов Р450, расположенная в эндоплазматической сети гепатоцитов, обеспечивает метаболизм лекарств. При этом образуются токсичные метаболиты. Идентифицированы по меньшей мере 50 изоферментов системы Р450, и нет сомнений, что на самом деле их еще больше. У человека метаболизм лекарств обеспечивают цитохромы, относящиеся к трем семействам: P450-I, P450-II, P450-III (см. рис. 1).

Увеличение содержания ферментов системы цитохрома Р450 в результате индукции приводит к повышению выработки токсичных метаболитов. Когда два активных препарата конкурируют за один участок связывания на ферменте, метаболизм препарата с меньшей аффинностью замедляется и срок его действия увеличивается. Этанол индуцирует синтез Р450-II-Е1 и тем самым увеличивает токсичность парацетамола (рис. 1). Повреждение клеток печени редко бывает обусловлено самим лекарственным препаратом. Токсичность парацетамола увеличивается и при лечении изониазидом, который также индуцирует синтез Р450-II-Е1. Некроз наиболее выражен в зоне 3, где отмечается самая высокая концентрация ферментов, метаболизирующих лекарства (рис. 2).

Рисунок 2. Анатомическое деление печени по функциональному принципу (по Раппапорту)

Вторая фаза. Механизм действия биотрансформации состоит в конъюгации метаболитов лекарственных препаратов с мелкими эндогенными молекулами. Обеспечивающие ее ферменты неспецифичны для печени, но обнаруживаются в ней в высоких концентрациях.

Продукты биотрансформации лекарств могут выделяться с желчью или с мочой. Способ выделения определяется многими факторами, некоторые из них еще не изучены. Высокополярные вещества, а также метаболиты, ставшие полярными после конъюгации, выделяются с желчью в неизмененном виде.

Иммуноаллергические поражения печени связывают с метаболитом, который может оказаться гаптеном для белков клеток печени и вызвать их иммунное повреждение. При наличии генетического дефекта в печени лекарство превращается в токсический метаболит, ковалентно связывается с клеточным белком (глутатионом), приводя к некрозу гепатоцита, а также стимулирует образование антигена (гаптена) и сенсибилизирует Т-лимфоцит, который запускает иммунную гепатотоксичность. Повторная экспозиция (назначение лекарственного препарата) приводит к усилению иммунной реакции.

В этом процессе могут участвовать ферменты системы Р450. На мембране гепатоцитов имеется несколько изоферментов Р450, индукция которых может привести к образованию специфических антител к иммунному повреждению гепатоцита.

Идиосинкразия к диуретикам и тиениловой кислоте сопровождается появлением аутоантител, взаимодействующих с микросомами печени.

Лекарственные поражения печени могут развиваться в зависимости от свойств лекарственного препарата, особенностей больного и прочих факторов. Известно, что вероятность побочных реакций возрастает с увеличением количества одновременно принимаемых лекарств. Установлено, что, если больной принимает одновременно шесть или более препаратов, вероятность побочных воздействий у него достигает 80%.

Беременность, стресс, бедное белками питание увеличивают риск проявления токсичности медикаментов. Медикаменты, которые являются энзиматическими индукторами, могут потенцировать действие другого препарата. Так, риск развития гепатита увеличивается у больных, принимающих одновременно с изониазидом рифампицин. При этом гепатиты возникают в 5–8% случаев, тогда как при монотерапии изониазидом — в 1,2% случаев, а при монотерапии рифампицином — в 0,3%.

Примеры взаимодействия лекарственных препаратов, обусловленного индукцией ферментов печени, представлены на рисунке 3.

До настоящего времени отсутствуют четкие критерии клинико-лабораторной и морфологической диагностики лекарственных гепатитов, недостаточно выяснены вопросы патогенеза, нет единой классификации и не разработаны адекватные подходы к лечению.

READ

Повязка Дезо кому показана и как накладывается?

Список лекарств, вызывающих лекарственные гепатиты, довольно значительный, но лекарственно индуцированные гепатиты встречаются сравнительно редко. Гепатотоксические реакции, возникающие при применении салицилатов, тетрациклинов и антиметаболитов, зависят от дозы лекарств. Поражения печени, обусловленные лекарственной идиосинкразией, могут возникать при воздействии любых медикаментов. Так, например, галотан, изониазид и парацетамол могут вызвать массивный некроз печени, метилдопа — острый или хронический гепатит. Повреждения печени, связанные с лекарствами, обычно проявляют себя бессимптомным повышением печеночных ферментов, т. е. протекают субклинически, являясь «биохимической находкой» (безжелтушный вариант течения острого лекарственного гепатита (ОЛГ)). Дальнейший прием препаратов, вызвавших безжелтушный ОЛГ, может привести к развитию тяжелых лекарственных гепатитов, сопровождающихся желтухой.

Гепатотоксический эффект лекарственных препаратов может быть дозозависимым, т. е. проявляющимся при приеме большого количества того или иного препарата, и дозонезависимым, связанным с идиосинкразией; могут быть также поражения печени без нарушения пигментного обмена. На рисунке 4 представлены фармакотерапевтические группы лекарственных препаратов, способных вызывать желтуху. Применение препаратов из представленных фармакотерапевтических групп при определенных условиях может повлечь за собой поражения печени без желтухи.

Острые медикаментозные гепатиты подразделяются на цитолитические, холестатические и смешанные формы, сочетающие признаки холестаза и цитолиза. Фактором, способствующим переходу гепатита в хронический, является длительный прием лекарств.

Современную классификацию лекарственных реакций печени представляет Ш. Шерлок (табл.).

Также известны пять форм медикаментозной патологии печени: изолированное повышение уровня аминотрансфераз; гепатит, протекающий с желтухой; псевдохирургические формы гепатита; тяжелые формы гепатита; хронический гепатит.

В большинстве случаев осложнения со стороны печени реализуются изолированным повышением уровня аминотрансфераз, без отчетливых клинических проявлений, или сопровождаются астеническим синдромом. Бессимптомное повышение уровня аминотрансфераз может наблюдаться при использовании таких лекарственных средств, как изониазид, допегит, амиодарон. При повторном приеме перечисленных препаратов могут развиться тяжелые гепатиты со смертельным исходом. Поэтому на изолированное повышение активности аминотрасфераз необходимо обращать внимание, так как оно может свидетельствовать о развитии лекарственной патологии печени. Диапазон клинических проявлений лекарственных гепатитов разнообразен — от небольшого повышения уровня аминотрансфераз, не сопровождающегося клинической симптоматикой, до молниеносных форм гепатита и развития циррозов. У человека лекарственные поражения могут напоминать почти все существующие заболевания печени.

Лекарственные гепатиты, сопровождающиеся желтухой, способны протекать по цитолитическому, холестатическому или смешанному варианту. В ряде случаев может развиваться псевдохирургическая симптоматика (боли в животе, лихорадка, желтуха, увеличенный желчный пузырь). К лекарствам, вызывающим острую псевдохирургическую симптоматику, относятся цитостатики, антидепрессанты, антиаритмические препараты.

Диагностика медикаментозных гепатитов представляет сложную проблему. Предлагается несколько критериев, позволяющих уточнить диагноз и подтвердить, что возникшие симптомы вызваны именно лекарствами: хронология возникновения осложнений; регресс клинической симптоматики после отмены лечения; рецидив осложнения после повторного введения препарата; отсутствие другой возможной этиологии; результаты лабораторно-инструментальных исследований.

Хронологический критерий очень показателен, хотя время появления осложнений после приема лекарства варьирует — от нескольких дней (иногда часов) до нескольких недель и месяцев. В случае полипрагмазии хронологический фактор очень трудно оценить.

Регресс клинических признаков осложнения после отмены лечения — довольно четкий диагностический признак. Регресс может быть длительным (более месяца), при этом учитывается нормализация уровня аминотрансфераз. При повторном применении лекарства, ранее уже вызвавшего гепатит, рецидив осложнения рассматривается как результат действия данного лекарства.

В ряде работ указывается на необходимость дифференциальной диагностики между медикаментозными гепатитами и вирусными гепатитами, гепатомой, первичным билиарным циррозом печени, алкогольным гепатитом. Кроме того, важно исключить поражение печени вследствие тяжелого инфекционного заболевания, шока, сердечно-сосудистой недостаточности, глистных инвазий, заболеваний желчных путей.

К исследованиям, позволяющим проводить дифференциальную диагностику лекарственного гепатита с другой возможной патологией печени, относятся биохимические исследования сыворотки крови (спектр печеночных ферментов), иммуноферментный анализ (маркеры вирусных гепатитов и опухолевого процесса) и инструментальные методы исследования (УЗИ, КТ, лапароскопия с биопсией печени, ЭРХПГ).

Интенсивная желтушная окраска кожи и слизистых оболочек является симптомом, требующим срочной госпитализации больного для выяснения причины желтухи. Необходимость точного этиологического диагноза объясняется большим диапазоном взаимоисключающих мероприятий при желтухах различного происхождения.

Для коррекции лекарственных поражений средней и тяжелой степени тяжести рекомендовано использовать гепатопротекторы, основной функцией которых является предохранение печеночных клеток от повреждающего воздействия увеличенного количества продуктов распада, образующихся при интенсивных физических нагрузках у профессиональных спортсменов.

READ

Путешествуем с детьми на машине - что важно знать

Наиболее распространены гепатопротекторы: гептрал, метионин, карсил, эссенциале, урсосан, глутоксим, берлитион 300 ЕД, эссливер форте. Условно к этой группе можно отнести препараты животного и растительного происхождения: сирепар, лив.52, хофитол, гепабене, тыквеол, способствующие синтезу печеночных клеток и восстановлению нарушенных функций печени, а также бетаин (Ц. Б. Б.), коферменты, коэнзимы, витамин Е.

Гептрал (адеметионин) обладает детоксикационным, регенерирующим, антиоксидантным, антифибринизирующим, нейропротективным эффектом, действует как метаболический субстрат важнейших биохимических реакций в организме. Прием: 2–4 таблетки в течение 2–4 нед.

Эссенциале форте — комбинированный препарат, основным действующим веществом которого являются эссенциальные фосфолипиды, а также сбалансированный набор витаминов. Прием эссенциале способствует восстановлению поврежденных тканей печени, нормализации активности печеночных ферментов. При значительных мышечных нагрузках предохраняет печень от повреждения. Назначают по 2 капсулы 2–3 раза в день или по 2 ампулы в день (введение внутривенное) в течение 2–3 нед.

Карсил (аналог — легалон) — препарат на растительной основе (действующее начало — силимарин). Стабилизирует клеточную мембрану, восстанавливает поврежденные клетки печени. Назначают по 1 драже 3 раза в день в период интенсивных тренировочных нагрузок и увеличенного потребления белка.

Ц. Б. Б. — цитрат бетаина Бофур — в его состав входит бетаин и цитрат (анион лимонной кислоты). Бетаин — это аминокислота, присутствующая в печени и почках человека, основной липотропный фактор. Цитрат представляет собой важное звено в цикле трикарбоновых кислот (цикл Кребса).

Инозин, рибоксин способствуют синтезу нуклеиновых кислот, улучшению метаболизма печеночных клеток.

Препараты растительного и животного происхождения оптимально назначать при наличии патологии желчевыводящих путей — дискинезиях, холециститах.

Наиболее оправданно в коррекции ятрогенных поражений печени использовать медикаменты, содержащие в своем составе адеметионин, который обладает антитоксическими и гепатопротективными свойствами. Лечебный эффект адеметионина (гептрала) заключается во внутриклеточной реакции синтеза глутатиона. Глутатион же, как известно, предупреждает повреждения печени. При достаточном количестве глутатиона гепатоцит наименее подвержен токсическому действию метаболитов лекарственных препаратов, а при определенных условиях может происходить даже их детоксикация.

Синтез глутатиона при введении адеметионина в виде медикамента гептрала в суточной дозе 800 мг в течение 7–14 дней внутривенно, с переходом к приему в таблетированной форме по 400–800 мг (1–2 табл.) в течение 14 дней приводит к восстановлению функции печени и нормализации клинико-лабораторных признаков лекарственных повреждений.

Таким образом, диагностика лекарственных гепатитов сопряжена со значительными трудностями, поэтому диагноз лекарственного гепатита устанавливается достаточно редко. Вследствие этого статистика лекарственных гепатитов изучена недостаточно. Отсутствует единая классификация лекарственных гепатитов. Практически выявление медикаментозных поражений печени осуществляется на стадии развернутой клинической картины, сопровождающейся желтухой, гепатомегалией. Отсюда возникает настоятельная необходимость разработки алгоритма дифференциальной диагностики лекарственных гепатитов для своевременной профилактики тяжелых гепатитов и циррозов печени. Точное знание свойств каждого препарата и условий, при которых проявляются их нежелательные эффекты, является наиболее верным способом оптимального использования медикаментов.

Для коррекции лекарственных гепатитов необходимы: отмена медикамента являющегося причиной гепатита; проведение дезинтоксикационной терапии и выбор гепатопротектора. При холестатическом поражении с нарушением обмена билирубина рекомендовано назначение гептрала в дозе 800 мг/сут внутривенно длительностью 14 дней под контролем биохимического печеночного спектра, что позволяет предотвратить прогрессирование холестатических процессов, снизить токсическое воздействие на гепатоциты, стабилизировать вязкость клеточных мембран.

Необходимо выявлять лекарственные препараты, применяемые в России и обладающие гепатотоксическим эффектом, проводить описание клинических вариантов течения лекарственных поражений печени.

Т. Е. Полунина, доктор медицинских наук
«Гута-Клиник», Москва

Некроз мягких тканей: что собой представляет и как лечить

Некроз – заболевание, в результате которого вредные бактерии и микробы атакуют мягкие ткани и останавливают их жизнедеятельность. Такое состояние практически всегда является очень серьезным и требует длительного и качественного лечения в стационарной среде. Но перед тем, как приступать к терапии, необходимо провести детальное обследование больного, чтобы правильно поставить диагноз и установить причину появления заболевания.

Что собой представляет и как протекает болезнь

Некроз – одно из самых страшных заболеваний, при котором прекращается жизнедеятельность тканей, клеток и внутренних органов. Чаще всего к такому состоянию приводит деятельность вредоносных микроорганизмов, а также химические, механические и термические агенты, оказывающие разрушающее действие. Также болезнь может проявиться в результате сильных аллергических реакций или из-за проблем с кровообращением и сильным переохлаждением в этом участке. При сильном перегреве отмечается чрезмерный метаболизм, а в случае проблем с циркуляцией крови увеличивается вероятность появления некротического процесса.

READ

Лизобакт: изучаем действие препарата и ищем аналоги

Первыми признаками патологии является онемение, низкий порог чувствительности. В таком случае нужно сразу же обращаться за помощью к специалисту. Дополнительными симптомами является побледнение кожи, что связано с нарушением циркуляции крови. Спустя время кожные покровы могут стать нехарактерного оттенка – желтыми, серыми, зелеными или синими. В случае поражения ног, больной жалуется на быструю усталость при ходьбе, чувство холода и судороги. В результате этого образуются трофические язвы, которые не будут затягиваться и в скором времени приведут к омертвению тканей и кожи.

Все это в совокупности негативно отражается на работе центральной нервной системы, органов дыхания, почек и печени, общее состояние заметно ухудшается, ослабевает иммунитет, нарушается метаболизм, могут появиться заболевания крови.

Виды и формы некроза

Есть 2 основные формы патологии:

Сухой некроз. В медицине также называют коагуляционный. При нем происходит свертывание белка, который в скором времени становится похож на творожную массу. Кожа в проблемных местах станет желто-серой. При этой форме в месте, где происходит отторжение отмершей ткани, появляются язвочки, которые быстро превращаются в гнойники. После их вскрытия образуется свищ. На начальных этапах развития заболевания могут отмечаться следующие симптомы: повышенная температура тела, проблемы с функционированием проблемного органа.

Влажный некроз. Медицинский термин – колликвационный некроз. Проявляется активным увеличением мягких тканей. В местах погибших тканей происходит их разжижение, формируется гнилостная среда для распространения вредоносных микроорганизмов. В добавок появляется запах гнили, с которым невозможно ничего сделать, даже в случае проведения лечения. Такая форма болезни чаще затрагивает кожу, головной мозг и другие органы, в которых собирается много жидкости. При активном развитии болезни могут появиться осложнения. Если некроз поразил головной мозг, то не исключено, что пациент может потерять память.

Помимо форм есть и несколько видов:

пролежни – появляются у пациентов с лежачим образом жизни, которым не оказывают должного ухода;

гангрена – появляется после активно развивающегося некроза. Сопровождается омертвением кожи, слизистых оболочек, тканей мышц;

инфаркт – выявляется тогда, когда внезапно перестает поступать кровь к определенному органу;

асептический – появляется при травме головки бедренной кости. Его симптомы – нестерпимые болевые ощущения в пораженном месте, невозможность самостоятельно передвигаться. Проявляются на 2-3 день после начала болезни;

фибриноидный – выявляется в стенках кровеносных сосудов.

Как лечить заболевание

Несмотря на всю серьезность заболевания, его можно успешно вылечить. Но этим должны заниматься только опытные специалисты в медицинских учреждениях. Терапия в общих чертах выглядит следующим образом:

некроз зубов и десен выявляется весьма оперативно, так как при нем появляются нестерпимые боли и неприятный запах изо рта. Пациентам назначают определенные лекарственные препараты, оказывающие антибактериальное и дезинфицирующее действие. В некоторых случаях поврежденные мягкие ткани приходится удалять путем хирургического вмешательства;

омертвение тканей внутренних органах. Довольно часто болезнь выявляется на последних стадиях. Даже при своевременном обращении к врачу часто ставят другой диагноз, так как симптомы данной патологии носят «смазанный» характер. В случае поражения поджелудочной железы не обходится без оперативного вмешательства. В запущенных случаях грозит летальный исход;

некроз печени. Если при своевременном обнаружении заболевания еще можно ограничиться медикаментозным лечением, то на более поздних этапах без операции не обойтись;

омертвение костной ткани. В большинстве случаев лечится хирургическим путем. Если некроз поразил тазобедренный сустав, то необходимо удалить проблемную область и прибегнуть к эндопротезу. При своевременном выявлении проблемы лечение практически всегда приносит благоприятный исход.

В случае неблагоприятного течения заболевания количество гнойников увеличивается, что в итоге может привести к сильным кровопотерям, увеличении очага. В результате начнется развитие сепсиса. В случае положительного исхода ткани начнут расплавляться, соединительные ткани прорастут в остатки омертвевших участков, с дальнейшим появлением шрама.

В любом случае, при появлении тревожных признаков не стоит их игнорировать или заниматься самолечением. Своевременное обращение к врачам поможет избежать многих серьезных заболеваний и устранить их еще на начальных стадиях.

READ

Надоели черные точки – используйте желатиновые маски

Все представленные на сайте материалы предназначены исключительно для образовательных целей и не предназначены для медицинских консультаций, диагностики или лечения. Администрация сайта, редакторы и авторы статей не несут ответственности за любые последствия и убытки, которые могут возникнуть при использовании материалов сайта.

Авторизуйтесьчтобы оставлять комментарии

Возрастные ограничения 18+

Цирроз печени – симптомы и лечение

Что такое цирроз печени? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Васильева Романа Владимировича, гастроэнтеролога со стажем в 15 лет.

Над статьей доктора Васильева Романа Владимировича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Цирроз печени (ЦП) — это хроническое дегенеративное заболевание печени, связанное с диффузным патологическим процессом, при котором нормальные клетки печени повреждаются, а затем замещаются рубцовой тканью, образуя избыточный фиброз и структурно-анатомические регенераторные узлы.

Этиология

По этиологическим характеристикам можно выделить:

распространённые формы ЦП;
редкие формы ЦП.

К распространённым относят вирусные (В, С, D), алкогольные и метаболические формы цирроза печени.

Редкими формами ЦП являются:

аутоиммунные, лекарственные, токсические, первичные и вторичные билиарные циррозы;
генетически обусловленные патологии — гемохроматоз (нарушение обмена железа), болезнь Вильсона — Коновалова, дефицит белка альфа-1-антитрипсина, гликогеноз IV типа (недостаток ферментов), галактоземия, наследственная тирозинемия и непереносимость фруктозы;
нарушение венозного оттока из печени — венокклюзионные формы ЦП (болезнь Бадда — Киари);
тяжёлая правожелудочковая сердечная недостаточность;
флебопортальные циррозы (типа Банти).

Пути заражения

Заразиться циррозом печени нельзя. Однако, если он вызван вирусным гепатитом, то возбудитель может передаться через кровь, при половых контактах и от матери к ребёнку.

Основную роль в возникновении и развитии вирусного ЦП играют симптомные, малосимптомные и бессимптомные формы острого вирусного гепатита В, С, а также одновременное заболевание гепатитами В и D с последующим переходом в активный хронический вирусный гепатит. У большинства больных интервал между острым гепатитом С и клинически выраженными проявлениями ЦП превышает 30 лет. Только у мужчин, употребляющих более 50 г спирта в день, выраженные формы ЦП возникают через 13-15 лет.

Наиболее частыми причинами смерти больных ЦП является:

большая печёночная недостаточность;
кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода;
первичный рак печени;
иммунопротективная недостаточность, влекущая за собой активизацию инфекционных (микробных) процессов, в первую очередь спонтанного бактериального перитонита и пневмонии, а также возникновение оксидативного стресса.

У больных в терминальной (заключительной) фазе заболеваний печени в основном наблюдаются декомпенсированные формы цирроза печени: асцит, варикозное расширение вен пищевода и желудка, энцефалопатия и желтуха.

Особенности цирроза печени у детей

Заболевание у детей встречается крайне редко и обычно связано:

с аутоиммунным поражением печени;
кардиогенными заболеваниями — лёгочной гипертензией и хронической сердечной недостаточностью;
болезнью Бадда — Киари;
врождёнными болезнями накопления — наследственным гемохроматозом, лизосомальными болезнями накопления, болезнью Вильсона — Коновалова;
флебопортальным циррозом (типа Банти).

Прогноз у таких детей неблагоприятный, чаще всего они погибают, так как не успевают попасть к гепатологу и выяснить диагноз. Также они обычно страдают от множества сопутствующих болезней, в том числе от основного заболевания, ставшего причиной цирроза.

Проявления заболевания у детей и взрослых схожи. Единственный эффективный метод лечения цирроза у детей — это пересадка печени. Поэтому крайне важно вовремя диагностировать заболевание и встать в очередь на пересадку печени.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением – это опасно для вашего здоровья!

Симптомы цирроза печени

Цирроз печени в течение длительного времени может протекать латентно, т. е. бессимптомно.

Клиническая картина ЦП зависит от его формы и течения, активности основного заболевания, а также наличия или отсутствия печёночно-клеточной недостаточности, синдрома портальной гипертензии, холестаза и внепечёночных проявлений.

Основные общие симптомы, которые чаще всего встречаются при ЦП:

повышенная утомляемость;
похудение;
нарушения сознания и поведения;
ухудшение аппетита и чувство дискомфорта в животе;
пожелтение кожи, белковых оболочек глаз и слизистой;
осветление или обесцвечивание кала;
потемнение мочи;
болевые ощущения в животе;
отёки;

READ

Правильное давление мужчины

асцит (скопление жидкости в брюшной полости);
кровотечения из носа, желудочно-кишечного тракта, дёсен или геморроидальных узлов, а также подкожные кровоизлияния;
часто возникающие бактериальные инфекции (например, органов дыхания);
снижение полового влечения;
кожный зуд.

Симптомы распространённых форм ЦП

При высокоактивном ЦП, кроме общей утомляемости, осветления стула и потемнения мочи, может возникать тупая боль в правом подреберье и вздутие живота.

Во время осмотра часто выявляют:

субиктеричность (желтушность) склер;
расширение вен брюшной стенки, напоминающее голову медузы;
венозный шум при выслушивании в эпигастральной области живота (шум Крювелье — Баумгартена);
серо-коричневатый цвет шеи;
гинекомастию (увеличение грудных желёз);
гипогонадизм (у мужчин);
контрактуру Дюпюитрена (укорочение сухожилий ладоней).

Три последних признака цирроза печени зачастую наблюдаются при алкогольных ЦП.

В области грудной клетки в 50-80% случаев наблюдаются телеангиэктазии кожи (расширения мелких сосудов), чаще при алкогольных ЦП. Пальпаторно печень отчётлива уплотнена, имеет неровный нижний край. Размеры печени различны — от значительного увеличения до уменьшения.

Часто при пальпации выявляется умеренно увеличенная селезёнка, причём её край может выступать из-под рёберной дуги на 1-3 см.

При развитии ЦП появляются симптомы белково-энергетической недостаточности, асцит, отёки, а также печёночный запах при тяжёлой печёночной недостаточности.

Симптомы при малоактивных и начальных стадиях ЦП

Данные формы ЦП зачастую протекают бессимптомно и выявляются в ходе периодических медицинских осмотров, диспансеризации, а также как случайная находка при обследовании пациента со смежной патологией или внепечёночными проявлениями.

При малоактивном ЦП, как правило, не возникают жалобы, связанные с печенью. Во время активного расспроса можно выявить весеннее снижение работоспособности, частые болезни, после которых возможны кровоточивость дёсен и потемнение мочи. Такие пациенты хуже, чем раньше, переносят длительные физические и нервно-психические нагрузки.

Желтухи и выраженного увеличения билирубина, за исключением периода интеркурентного острого гепатита, нет. Неяркая телеангиоэктазия кожи (сосудистые звёздочки) в области грудной клетки наблюдаются у 40-60% людей с ЦП.

Телеангиоэктазии кожи, плотная печень с фестончатым краем и умеренно увеличенная селезёнка — ценная клинико-диагностическая триада, которая с вероятностью 80-90% свидетельствует о ЦП или далеко зашедшем активном хроническом гепатите.

Патогенез цирроза печени

В основе патофизиологии цирроза лежит повреждение и некроз паренхимы (основной ткани) печени с деструкцией и гибелью гепатоцитов (клеток печени), а также системное поражение интерстициальной ткани.

При всех формах ЦП нарушается иммунологическое равновесие организма, преобладающими становятся аутоиммунные процессы: иммунная система человека принимает собственные клетки печени за чужеродные и повреждает их. В конечном итоге, это приводит к разрушению гепатоцитов и структуры печени в целом. Однако при этом каждая форма ЦП имеет свои патогенетические особенности:

при вирусных гепатитах повреждающим агентом является сама вирусная частица, которая, размножаясь в клетке, разрушает её, вызывая цитолиз;
при алкогольном ЦП прямое токсическое воздействие на мембраны гепатоцитов оказывает ацетальдегид с развитием алкогольной жировой болезни печени и алкогольного стеатогепатита;
при метаболическом ЦП ведущую роль в патогенезе играет ожирение и сахарный диабет через стадию неалкогольного стеатогепатита с инсулинорезистентностью и последующей запрограммированной гибелью клеток печени.

В основе патогенеза более редких причин цирроза печени лежат ещё более частные механизмы развития повреждения и разрушения гепатоцитов и структуры печени:

нарушение обмена и накопления железа при гемохроматозе;
накопление меди при болезни Вильсона — Коновалова;
окклюзия в системе воротной вены при гепатопортальном склерозе.

Цирроз формируется на протяжении многих лет. С течением времени происходят изменения генетического аппарата клеток печени, в результате чего появляются новые патологические клетки. Этот процесс в печени является иммуновоспалительным, он поддерживается чужеродными агентами, в роли которых могут выступать разные субстраты:

вирус гепатита В;
алкогольный гиалин;
денатурированные белки;
некоторые лекарственные средства;
медьбелковые и железобелковые комплексы (ферритин).

В итоге повреждения паренхимы печени развивается гепатоцеллюлярная (печёночно-клеточная) недостаточность за счёт диффузного фиброза и трансформации ткани печени в анормальные узлы-регенераты. [3] [4] [5]

Классификация и стадии развития цирроза печени

В 1974 году на съезде гепатологов в Акапулько (Мексика) была принята единая морфологическая классификация, которую позже уточнили и несколько доработали эксперты ВОЗ. В настоящее время она является общепринятой.